Международный неврологический журнал 6 (68) 2014

Статья опубликована на с. 19-26

Введение

Неврологическая клиника острого мозгового инсульта определяется не только локализацией и размерами первичного основного инсультного очага (инфаркт, внутримозговое кровоизлияние), но и общепризнанным феноменом диашиза того или иного уровня центральной нервной системы, с которым первичный поврежденный участок головного мозга связан системой проводящих путей. Вследствие одновременного или последовательного повреждения анатомически и функционально связанных участков соседних или дистантных мозговых структур возникает дополнительная очаговая симптоматика, определяющая более тяжелый общий неврологический дефицит [1].

Термин «диашиз» (от греч. diaschisis — раскалывать, разделять; синоним диасхиз) был предложен известным российско-швейцарским неврологом Константином фон Монаковым [2]. Понятие «диашиз» К. Монаков интерпретировал как «...состояние снижения или отсутствия функции нервных центров после травмы головного мозга и влияние на участок нервной системы, отдаленный от основного очага повреждения, но функционально связанный с ним системой проводящих путей». Вследствие внезапного прекращения притока физиологических импульсов к нервным структурам функциональной системы с эффекторными функциями нарушаются реакции-ответы, появляется очаговая неврологическая симптоматика, не соответствующая по локализации основному анатомическому очагу повреждения, то есть нарушается известный в клинической неврологии принцип «взаимосвязь между очаговым поражением и неврологическим дефицитом».

Диашиз — это особый вид шока центральной нервной системы, ограниченный лишь отдельными анатомическими и функциональными системами, в то время как остальные формы шока (травматический, апоплексический, психогенный, инфекционный) вызывают глубокое угнетение коры головного мозга, в той или иной мере полное расстройство жизненно важных функций организма. Поэтому при диашизе возникают нарушения функционирования лишь тех анатомо–топографических уровней нервной системы, с которыми поврежденный участок связан системой проводящих путей [3].

При острых церебральных заболеваниях (черепная травма, инсульт) пусковым механизмом диашиза являются биомеханические или гемодинамические воздействия. Возможными путями распространения диашиза К. Монаков считал корково-спинномозговые пути, соединяющие кору прецентральной извилины с альфа-мотонейронами передних рогов спинного мозга; комиссуральные волокна, соединяющие кору разных полушарий головного мозга; ассоциативные волокна, соединяющие отдельные участки коры в границах отдельного полушария. Поэтому К. Монаков различал такие формы церебрального диашиза: цереброспинальный, комиссуральный, ассоциативный [3].

Применение в клинической практике высокоинформативных диагностических технологий, таких как позитронно-эмисcионная томография (ПЭТ) и однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), позволило выявить циркуляторно-метаболические нарушения не только в области очага инсульта, но и в структурно не измененных участках головного мозга, расположенных на отдалении от очага поражения, но функционально связанных с ним системой проводящих путей [4–7]. Это позволило описать другие дистантные формы диашиза: перекрестный мозжечковый диашиз, перекрестный мозжечково-полушарный диашиз, перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз.

Перекрестный мозжечковый диашиз возникает после острого унилатерального полушарного инсульта при локализации очага в области коры лобной и/или теменной доли головного мозга, внутренней капсулы и проявляется угнетением кровотока и нейронального метаболизма в гемисфере мозжечка, контралатеральной по отношению к очагу в большом полушарии головного мозга, формируя развитие мозжечкового инфаркта.

Термин «мозжечковый диашиз» впервые использовали в клинической практике J.C. Baron и соавторы (1981) для обозначения снижения кровотока и утилизации кислорода в полушарии мозжечка, контралатеральном к супратенториальному полушарному инфаркту. Метаболическую асимметрию полушария мозжечка при такой клинической ситуации подтверждали также с использованием ПЭТ, ОФЭКТ, функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) [9–11]. Контралатеральную гипоперфузию, то есть проявления диашиза в мозжечке, выявляют довольно часто — у 58 % пациентов с полушарным инсультом [12]. Наиболее вероятным механизмом развития перекрестного мозжечкового диашиза считают перерыв афферентных путей на уровне первого корково-мостового нейрона корково-мостомозжечкового пути, несущего афферентные импульсы о запланированном движении от ассоциативных участков коры большого мозга (лобных, теменных, височных, затылочных) к коре противоположного полушария мозжечка [6, 13]. Это приводит к трансневральной метаболической депрессии, гипоперфузии в гемисфере мозжечка, контралатеральной по отношению к инсультному очагу в полушарии головного мозга.

Перекрестный мозжечково-полушарный диашиз возникает после унилатерального мозжечкового инсульта. При этом дефицит мозгового кровотока и нарушения нейронального метаболизма возникают в обратном направлении: одностороннее поражение мозжечка вызывает развитие очага ишемии (диашиз) в коре лобной, теменной, височной долей головного мозга или в подкорково-капсулярной области полушарий, формируя дистантный перекрестный мозжечково-полушарный диашиз [14–16].

Подобный феномен впервые описали K. Broich и соавторы (1987) у пациента с правополушарным мозжечковым инсультом, который сочетался с явным дефицитом мозговой перфузии, гипометаболизмом в контралатеральном левом полушарии головного мозга, главным образом в премоторной области. Авторы классифицировали такой феномен как перекрестный полушарный диашиз. В дальнейшем явления такого вида диашиза были описаны и другими авторами в нескольких наблюдениях одностороннего ишемического инсульта мозжечка [18, 19]. Эти данные подтверждают исследования последних лет [20], основанные на использовании ПЭТ при обследовании 24 пациентов с инсультом мозжечка, которые показали, что гипометаболические нарушения глюкозы в коре головного мозга и подкорковых структурах контралатерального полушария были зарегистрированы у 95,8 % больных при структурно не измененной коре по данным КТ и МРТ.

Патофизиологической основой развития феномена перекрестного мозжечково-полушарного диашиза считают внезапный перерыв прохождения специфических эфферентных импульсов по мозжечково-зубчатому или зубчато-таламически-корковому пути до перекреста Вернекинга в верхней ножке мозжечка [1, 19].

Перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз возникает при унилатеральном инфаркте верхнего и среднего отделов моста. В исследовании F. Fazekas и соавторов (1993), основанном на ОФЭКТ, при участии 6 пациентов с унилатеральным инфарктом моста, описан контралатеральный мозжечковый диашиз. Возникновение этого феномена авторы объясняли повреждением афферентных мостомозжечковых путей от очага повреждения в мосту до перекреста, большая часть которых проходит поперечно в верхнем и среднем отделах моста и, перейдя на противоположную сторону, направляется к коре мозжечка. Имеются также сообщения о церебеллярном диашизе с угнетением зубчатого ядра при понтинной гипоперфузии и гипометаболизме в случаях нарушения кровообращения [23].

Таким образом, соответственно локализации основного инсультного очага и с учетом вторичных расстройств неврологических функций соседних или дистантных структур головного мозга могут возникать разные варианты церебрального диашиза с характерными патофизиологическими и клинико-неврологическими проявлениями. Однако это важное направление клинической неврологии не нашло должного освещения и анализа в отечественной литературе. Большинство врачей-неврологов недостаточно информированы относительно диагностики и особенностей проявлений диашиза после мозгового инсульта, его прогностических последствий. Знание этих особенностей и закономерностей проявления диашиза позволит глубже раскрыть механизмы компенсации мозговой гемодинамики и нейронального метаболизма, выработать более эффективные подходы к терапии острого ишемического инсульта, сочетающегося с разными вариантами шока отдельных анатомических и функциональных систем центральной нервной системы. Поэтому описание даже отдельных клинических наблюдений данного феномена после мозгового инсульта, их интерпретация будут способствовать усовершенствованию диагностики, стратегии ведения таких больных, повышению эффективности их реабилитации.

Цель исследования — определить особенности клинических проявлений основных форм диашиза на разных уровнях центральной нервной системы после перенесенного острого мозгового инсульта и повысить эффективность его диагностики путем сопоставления полученных данных с результатами МРТ-исследования.

Материалы и методы

Из обследованных 124 больных в возрасте от 28 до 84 лет с мозговым инфарктом в полушариях головного мозга — у 68, стволе мозга — у 11 и мозжечке — у 45 пациентов, верифицированных методами нейровизуализации, для анализа и динамического наблюдения мы отобрали 52 пациента (32 мужчины и 20 женщин) в возрасте от 32 до 84 лет (средний возраст 58,9 ± 11,6 года). В исследуемую группу включили 26 больных с первичным очагом инфаркта в полушарии головного мозга и клиническими проявлениями церебрального диашиза: цереброспинального — у 22 и комиссурального — у 4 пациентов, а также 26 больных с дистантными формами этого феномена: перекрестным мозжечково–полушарным диашизом — у 16, перекрестным мозжечковым диашизом — у 5 и перекрестным понтинно-мозжечковым диашизом — у 5 пациентов. Остальные наблюдения (n = 72) — переднециркулярный инфаркт (n = 37), изолированный инфаркт мозжечка (n = 29) без клинических и нейровизуализационных проявлений диашиза, а также медуллярные латеральные ишемические инсульты (n = 6) были исключены из группы анализа.

Все пациенты проходили клинико-неврологическое обследование, которое включало тщательный сбор анамнеза, ежедневный анализ неврологического статуса. Тяжесть инсульта оценивали по шкале NIHSS, модифицированной шкале Ренкина (мШР), индексу Бартел (ИБ); у пациентов с изолированным инфарктом мозжечка (первичным или перекрестным мозжечковым диашизом) обязательной частью клинико-неврологического обследования была оценка тяжести мозжечкового двигательного дефицита с использованием полуколичественной Международной кооперативной рейтинговой шкалы атаксии ICARS (International Cooperative Ataxia Rating Scale) [24]. Всем больным проводили допплерографическое исследование функционального состояния магистральных артерий головы в экстракраниальном отделе и интракраниальных артерий, а также эхокардиографическое обследование. Локализацию очага инфаркта в паренхиме головного мозга определяли с помощью МРТ на аппарате Vantage MRI System (Япония) с напряжением поля 1,5 Тл в стандартных Т1-, Т2-режимах и диффузионно-взвешенном режиме (ДВ-МРТ), в отдельных случаях использовали МР-ангиографию. Больные поступали в клинику через 6–24 часа от начала заболевания. Клиническая оценка проводилась при поступлении пациента в стационар, на 14-й и 21-й день от начала инсульта.

Статистические показатели оценивали с помощью стандартных методик различий в группах с помощью параметрических и непараметрических методов на основе цифровых программ Microsoft Office Excel 2003 и программы SPSS 13.0 (Statistical Package for the Social Sciences); достоверной считали разницу при p < 0,05.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ неврологической клиники, результатов электрофизиологических и нейровизуализационных данных показал, что среди обследуемой популяции пациентов у 22 больных чаще выявляли цереброспинальный диашиз, который возникал сразу же или в первые минуты после инсульта в каротидном бассейне с поражением подкорково-капсулярной области и развитием территориального инфаркта головного мозга. По клиническому течению это были инсульты с острым апоплектиформным началом и проявлялись гемиплегией, тотальной гемианестезией на противоположной стороне тела. Вместе с тем у всех больных выявили такие расстройства рефлекторно-двигательной функции, как арефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, мышечная гипотония/атония на стороне гемиплегии, обусловленные поражением пирамидной системы. Эти признаки не соответствовали классическому представлению о центральном параличе, об изменениях рефлекторно-двигательной функции при патологии пирамидного пути. Арефлексия, атония мышц конечностей не должны возникать при инсульте с повреждением первого нейрона общего двигательного пути, поскольку очаг поражения находится на отдалении от спинальных рефлекторных дуг и не нарушается их целостность. С учетом существующих взаимоотношений между корой, подкоркой и сегментарно-рефлекторным аппаратом спинного мозга, основанных на принципах соподчинения мозговых центров, после инсульта с поражением корково-спинномозгового пути наступает растормаживание спинальных рефлекторных дуг и, как следствие, должны наблюдаться гиперрефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, мышечная гипертония на стороне паралича конечностей, а не такие неврологические нарушения, как арефлексия, мышечная гипо/атония.

Учение К. Монакова о диашизе позволило дать научное объяснение выявленным нарушениям рефлекторной деятельности сегментарного аппарата спинного мозга: после перенесенного острого мозгового инсульта с поражением корково-спинномозгового пути внезапно прекращается приток специфических импульсов обычных физиологических раздражений от клеток коры прецентральной извилины к альфа-мотонейронам передних рогов спинного мозга, которые вследствие этого впадают в состояние «пассивной задержки», «паралича» и становятся неспособными к функционированию из-за диашиза [3]. Несомненно, при такой клинической ситуации в передних рогах спинного мозга нарушается также функция и гамма-нейронов, которые играют важную роль в регуляции тонуса мышц конечностей.

Фоновый неврологический дефицит у пациентов с проявлениями цереброспинального диашиза составлял в среднем по шкале NIHSS 14,4 ± 2,4 балла, показатель инвалидности по МШР колебался в диапазоне 4–5 баллов (в среднем 4,5 ± 0,9 балла), а индекс Бартел — 43,6 ± 16,1 балла, что свидетельствовало о тяжелых неврологических и функциональных нарушениях.

Вялая стадия диашиза после инсульта — это динамичный фазный процесс. Выход из состояния вялой стадии паралича конечностей происходил в течение 5–14 суток от начала инсульта [1]. У 3 пациентов диашиз вообще не сглаживался. Такие случаи К. Монаков трактовал как застойный диашиз, вызывающий развитие перманентной вялой гемиплегии. Длительность вялой стадии определялась разными факторами: тяжестью инсульта, возрастом пациента, сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Комиссуральный или межполушарный диашиз диагностировали у 4 пациентов с супратенториальным полушарным инфарктом, который возникал вследствие эмболии из сердца (у 3 пациентов) и артериоартериальной эмболии из атероматозных артерий (у 1 пациента). Он характеризовался расстройством функции определенных участков коры полушарий головного мозга, функционально связанных комиссуральными волокнами (Corpus callosum) с инсультным очагом пораженного полушария, чаще в зонах смежного кровоснабжения передней мозговой артерии (ПМА), средней мозговой артерии (СМА) и задней мозговой артерии (ЗМА). Эта форма диашиза проявлялась в различные сроки после формирования первичного очага инфаркта — от 9–16 часов до 3–5 дней после развития инсульта.

Комиссуральный диашиз манифестировал развитием зеркального инфаркта, который был проявлением нового очага ишемии в противоположном полушарии головного мозга, сходной по своей топической характеристике, но не по размерам первичного основного ишемического очага поражения [25, 26]. Считают, что в развитии зеркального инфаркта имеет значение внезапный перерыв трансгемисферальных связей, то есть феномен диашиза, который проявляется гипоперфузией и угнетением нейронального метаболизма не только в первично пораженном, но и в противоположном полушарии головного мозга [4]. Согласно нашим данным, перфузионные расстройства у пациентов проявлялись нарушениями средней скорости кровотока в СМА не только на стороне первичного очага (31,3 ± 3,7 см/с), но и на противоположной очагу стороне (38,0 ± 2,0 см/с). Позитронная эмиссионная томография также подтверждает роль циркуляторно-метаболических, ишемических нарушений в развитии зеркального инфаркта в участках полушария головного мозга, соответствующих по своей топической характеристике первичному очагу пораженного полушария [27].

Неврологические нарушения зеркального инфаркта определялись локализацией первичного инфаркта и феномена диашиза в противоположном полушарии головного мозга: ишемические очаги в бассейне обеих ПМА характеризовались дисфазией, асимметричным парезом дистальных отделов ног, хватательным рефлексом, псевдодементным поведением; при очагах в смежных зонах кровоснабжения ПМА и СМА возникал парез обеих рук при сохраненной силе в ногах (состояние, известное в неврологии как «человек в бочке»); при очагах в зонах смежной васкуляризации СМА и ЗМА возникали зрительные расстройства, нарушения гнозиса и праксиса.

Пациентов с перекрестным мозжечково-полушарным или мозжечково-корковым диашизом после изолированного инфаркта мозжечка (16 наблюдений) мы распределили на две группы по сосудистым территориям: группу с поражением верхней артерии мозжечка (ВАМ) — 10 пациентов и задней нижней артерии мозжечка (ЗНАМ) — 6, васкуляризирующих соответственно переднюю и заднюю доли мозжечка [28–30]. Это позволяло сравнивать пациентов с изолированным инфарктом на территории ВАМ или ЗНАМ и корректно оценивать клинические проявления дистантного перекрестного мозжечково-полушарного диашиза в случаях поражения передней или задней доли мозжечка. Пациентов с инфарктами передней нижней артерии мозжечка (ПНАМ) в данное исследование не включали из-за отсутствия доступной нейровизуализации.

Перекрестный мозжечково-полушарный диашиз возникал после развития острого одностороннего инфаркта мозжечка и во всех клинических наблюдениях сопровождался снижением перфузии в контралатеральном полушарии головного мозга, особенно в лобной и теменной долях, о чем свидетельствовали низкоамплитудные систолические выбросы и снижение средней скорости кровотока по СМА и ПМА при проведении ультразвуковой допплерографии. Регистрируемая гипоперфузия является важным звеном развития метаболических и патобиохимических процессов, которые приводят к нарушению функции или гибели нейронов, возникновению неврологического дефицита.

Согласно данным нашего исследования, перекрестный мозжечково-полушарный диашиз чаще формировался в коре лобной (у 7 пациентов), лобно-теменной (у 6), теменной (у 1) и теменно-височной (у 2) долей головного мозга контралатерального полушария и в 14 (87,5 %) наблюдениях проявлялся структурными изменениями в области коры соответствующих долей мозга; по данным МРТ лишь в 2 случаях не выявляли структурных нарушений в контралатеральной коре мозга, но о диашизе свидетельствовал явно выраженный рефлекторный пирамидный гемисиндром.

Мы не находили связи между выраженностью коркового диашиза и размерами мозжечкового инфарктного очага: у 5 пациентов он возникал после территориальных инфарктов и у 11 — после частичных мозжечковых инфарктов, которые формировались вследствие окклюзии одной из ветвей (медиальной или латеральной) верхней или задней нижней артерии мозжечка. Вместе с тем определялась четкая взаимосвязь степени перекрестного мозжечково-полушарного диашиза с остротой развития мозжечкового ишемического инсульта.

Для объяснения патофизиологических механизмов развития перекрестного мозжечково-полушарного диашиза и интерпретации симптомов, возникающих на отдалении, важное значение имело открытие функциональных связей мозжечка человека с сенсомоторными областями, которые проектируются на участки коры головного мозга, включая премоторную, префронтальную, теменную области, через вентролатеральный таламус [31–34]. Одновременно F.M. Кrienen, R.L. Buchner (2009) методом функциональной магнитно-резонансной томографии у обезьян и у человека выявили дихотомию (греч. dicha — на две части + tomë — сечение, последовательное деление целого на две части) между связями передней доли мозжечка с моторной корой, а также задней доли мозжечка с ассоциативными полями префронтальной, задней теменной и верхней височной областей полушарий головного мозга. Эти раздельные, параллельные мозжечково-лобные и мозжечково-височные ассоциативные петли формируют церебрально-мозжечковое взаимодействие, при этом области мозжечка, которые получают входной импульс от определенных участков коры, передают выходной импульс через систему мозжечковой эфферентации обратно в ту же церебральную область. Считают, что дисфункция этих параллельных раздельных петель является анатомо-физиологическим субстратом развития симптомов дистантного перекрестного мозжечково-полушарного диашиза [31, 33, 35].

Одновременное или последовательное развитие очага инфаркта в полушарии мозжечка и кортикальных очагов ишемии в полушарии головного мозга определяло неврологическую клинику такого цереброваскулярного события, которое характеризовалось не только доминирующими мозжечковыми расстройствами (головокружение, атаксия в конечностях, интенционный тремор, дисметрия, адиадохокинез, нарушения равновесия, латеропульсия, дизартрия, нистагм), но и двигательным, чувствительным дефицитом на стороне первичного очага инсульта мозжечка.

Следовательно, неврологическая симптоматика фокального поражения мозжечка после изолированного инфаркта не соответствовала только основному анатомическому очагу повреждения, то есть нарушалось известное в неврологии правило Холмса: «взаимосвязь между очаговым поражением мозжечка и мозжечковым дефицитом у человека и животных» [36].

Неврологический дефицит при изолированных инфарктах мозжечка на территории васкуляризации ВАМ и кортикальном диашизе проявлялся мозжечковыми атаксическими нарушениями средней степени тяжести: показатель атаксии по шкале ICARS составлял 55,8 (40–76) балла; показатель по МШР — 4,2 (3–5) балла, индекс Бартел — 48,5 (30–65) балла. Клинические проявления при мозжечковых инфарктах на территории кровоснабжения ЗНАМ с проявлением диашиза составляли соответственно: по шкале атаксии ICARS — 71,0 (60–78) балла, по шкале мШР — 4,5 (3–5) балла, по индексу Бартел — 42,5 (30–60) балла. Инфаркты мозжечка на исследуемых артериальных территориях проявлялись также двигательными и чувствительными нарушениями, неврологический дефицит по шкале NIHSS составлял соответственно 7,5 (4–9) и 8,2 (5–9) балла.

Таким образом, изолированные инфаркты мозжечка могут проявляться не только атаксическими расстройствами, но и двигательными, чувствительными нарушениями вследствие дистантного поражения лобной, лобно-теменной коры (диашиз) противоположного полушария головного мозга. У 2 пациентов с инфарктом на территории ЗНАМ выявляли клинически значимые проявления когнитивного дефицита — когнитивный мозжечковый аффективный синдром. Скрытые, «субклинические» когнитивные расстройства после мозжечкового инфаркта требуют отдельного анализа.

Перекрестный мозжечковый диашиз возникал при остром полушарном территориальном инфаркте с поражением коры лобно-теменной доли у 4 пациентов, внутренней капсулы и базальных ганглиев — у 1 больного. Синхронное или последовательное ишемическое повреждение анатомически и функционально связанных отдаленных мозговых структур вызывало более серьезный неврологический дефицит, чем от ожидаемого сосудистого поражения одного из уровней функциональной системы. Клинически у пациентов определялись гемипарез, гемигипестезия на противоположной относительно очага поражения стороне, а дистантные нарушения проявлялись мозжечковой гемиатаксией. Таким образом, неврологические расстройства перекрестного мозжечкового диашиза составляли синдром моторного и атаксического гемипареза — «гемипарез-гемиатаксия».

Перекрестный понтинно-мозжечковый диашиз диагностировали у 5 пациентов с унилатеральным инфарктом верхней и средней области моста, клиническая картина которого соответствовала вентральному (n = 2) и вентрально-латеральному инфаркту (n = 3). Как известно, у верхней и средней части моста волокна пирамидного пути рассеяны на пучки поперечно идущими волокнами мостомозжечкового пути, которые в составе средних ножек мозжечка направляются к коре противоположного полушария мозжечка. Возникновение гетеролатерального мозжечкового диашиза с инфарктным очагом на территории васкуляризации ВАМ можно объяснить прерыванием импульсов по отрезку корково-мостомозжечкового пути от очага инфаркта в мосту до перекреста поперечно идущих волокон мостомозжечкового пути от собственных ядер моста до полушария мозжечка. Поэтому неврологическая клиника у пациентов проявлялась умеренным контралатеральным моторным и/или атаксическим гемипарезом, но доминирующими были такие симптомы, как дизартрия, атаксия конечностей с дисметрией, интенционным дрожанием, которые определялись ипсилатеральным ишемическим очагом на территории передней доли мозжечка.

Таковы особенности клинических проявлений разных форм диашиза — острых повреждений в анатомически и функционально связанных системой проводящих путей соседних и дистантных структур того или иного уровня центральной нервной системы после перенесенного острого мозгового инсульта.

Диагностика проявлений разных видов диашиза должна быть комплексной и учитывать клиническую оценку неврологических нарушений в динамике после инсульта, последовательность возникновения/нарастания неврологического дефицита и закономерности восстановления утраченных функций. Вместе с тем диагностировать мозжечковый инфаркт на основе лишь неврологических симптомов нередко бывает очень сложно. Применение в клинической практике таких методов нейровизуализации, как МРТ в обычном и диффузионно-взвешенном режимах — золотого стандарта ранней и точной диагностики мозжечковых инфарктов, а также ПЭТ и ОФЭКТ позволяет выявлять циркуляторно-метаболические или структурные нарушения не только в области первичного очага инсульта, но и в участках мозга, расположенных на отдалении от первичного очага. Методы нейровизуализации (МРТ) целесообразно повторять в динамике, особенно в период нарастания неврологической симптоматики. Несомненно, следует выполнять ультразвуковое исследование магистральных сосудов головы и ультразвуковую транскраниальную допплерографию, электроэнцефалографию. Немаловажное значение имеет проведение нейропсихологического тестирования пациентов для выявления субклинических когнитивных нарушений разных артериальных территорий головного мозга, которые являются проявлением диашиза.

Выводы

Феномен диашиза Монакова позволяет клиницисту обосновать патофизиологические механизмы возникновения после острого полушарного инсульта на стороне центральной гемиплегии таких симптомов, как угасание сухожильных и периостальных рефлексов, атония мышц конечностей или развитие зеркального инфаркта, сходного по своей топической характеристике с первичным очагом поражения, но не по размерам.

Ключом к пониманию дистантных перекрестных ишемических повреждений анатомически и функционально связанных мозговых образований разного уровня является учение о диашизе. Поэтому клинические проявления мозгового инсульта часто определялись не только локализацией основного инсультного очага, но и общепризнанным феноменом диашиза в контралатеральном полушарии головного мозга или мозжечка.

Мозговой инсульт — это не только фокальное поражение определенной территории головного мозга, но и циркуляторные и нейрометаболические нарушения функционирования всего головного мозга, в частности коры, подкорковых образований и тех или иных дистантных анатомических структур, функционально связанных с очагом системой проводящих путей.

Изолированные инфаркты мозжечка вызывали перекрестный мозжечково-полушарный диашиз чаще в контралатеральной коре лобной или лобно-теменной доли головного мозга и в 87,5 % наблюдений сопровождались структурно-морфологическими изменениями по данным МРТ.

Врачи-неврологи должны знать, что мозжечковый инсульт может проявляться не только типичными симптомами поражения мозжечка — головокружением, нарушением статики и координации движений, дисметрией, интенционным дрожанием, нистагмом, дизартрией, но и симптомами на отдалении: парезами конечностей, нарушением чувствительности и высших психических функций, обусловленным перекрестным полушарным диашизом.

Диагностика проявлений феномена диашиза после мозгового инсульта должна базироваться на комплексной, динамической оценке данных неврологической клиники, последовательности возникновения и регресса дефицита, результатах электрофизиологических и нейровизуализационных методов исследования.