Журнал «Медицина неотложных состояний» 6 (61) 2014

Статья опубликована на с. 103-106

Поражение клапанного аппарата — один из важнейших этиологических факторов хронической сердечной недостаточности (ХСН). По данным литературы, частота этого поражения у больных с ХНС составляет от 4 до 14 %. В большинстве случаев пороки сердца приводят к ранней инвалидности и преждевременной смерти больных. Большая распространенность и тяжесть осложнений пороков сердца определяют актуальность проблемы их распознавания, лечения и профилактики.

Нарушение функции митрального клапана при его стенозе и недостаточности приводит к перегрузке левого предсердия объемом или давлением. Развитие перегрузки малого круга кровообращения сопровождается появлением одышки, сначала при физических нагрузках, а затем и в покое. Изменения на клапане вызывают нарушение тока крови через предсердие, что является причиной формирования тромбов в левом предсердии.

Среди пороков сердца митральный порок отмечается наиболее часто. При ревматическом эндокардите чаще всего поражается митральный клапан (до 96 % всех случаев), реже — аортальный, еще реже — трехстворчатый [1]. Митральные ревматические пороки сердца (МПС) составляют 80 % всех заболеваний сердца в возрасте от 10 до 20 лет и приблизительно 20–25 % всех заболеваний сердца у взрослых. По данным Euro Heart Survey [2], пороки митрального клапана составляют 35 % всех приобретенных пороков сердца (ППС), при этом недостаточность митрального клапана встречается чаще (25 %), чем стеноз (10 %), комбинированные ППС составляют 20 % ППС. Реже всего встречается патология трикуспидального клапана, частота развития пороков которого составляет лишь 1 % [2].

Приобретенные пороки сердца обнаруживают примерно у 2,5  % населения, причем они составляют 20–25 % всех органических заболеваний сердца и по частоте занимают третье место после артериальной гипертензии (АГ) и ишемической болезни сердца (ИБС) [8]. Клапанные пороки сердца (КПС) с высокой частотой встречаются как в развивающихся странах, где по-прежнему высока заболеваемость ревматизмом, так и в странах Европы и США, где с увеличением продолжительности жизни возрастает удельный вес пороков сердца, связанных с атеросклерозом и дегенеративными изменениями соединительной ткани [3, 4].

Кальцификация митрального кольца чаще встречается у пожилых женщин. Кальциноз фиброзного кольца ограничивает функциональную способность клапанов и тем самым приводит к неполному смыканию створок митрального клапана с формированием обратного кровотока. Довольно часто эти изменения затрагивают и проводящую систему сердца на уровне атриовентрикулярного соединения, вследствие чего могут развиваться атриовентрикулярные блокады различной степени. Кроме того, по данным авторов [8], у этой категории пациентов высокий риск развития инсультов.

Современная классификация приобретенных пороков сердца также учитывает анатомическую характеристику порока, так как при формировании порока сердца возникает перегрузка определенных его отделов и меняется гемодинамика. Классификация тяжести поражения клапанов основана на нескольких критериях, в том числе на данных первоначального физикального обследования и комплексной трансторакальной эхокардиографии. Документ «2014 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure» содержит классификацию 4 стадий прогрессирования клапанных пороков сердца — от А до D (табл. 1).

Концепция лечения приобретенных и врожденных клапанных пороков сердца исходит из того, что при наличии клинических проявлений заболевания радикальная коррекция возможна только с помощью хирургических методов. Так, многолетние исследования естественного течения митрального порока сердца показали, что он приводит к развитию сердечной недостаточности, инвалидизации и быстрой смерти больных. Хирургическое лечение клапанных пороков сердца является эффективным средством и методом выбора, призванным улучшить состояние больного, а нередко и спасти его от смерти.

К настоящему времени стало ясно, что хирургическая операция на клапанах сердца радикально улучшает качество жизни больных с пороками. Наблюдения за пациентами со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия после митральной комиссуротомии показали, что их 6-летняя выживаемость составляет 91,2 %, 10-летняя — 87,7 %, а 20-летняя — 70,1 %, в то время как без операции к девятому году выживает только 35 % больных из тех, кому требовалась хирургическая коррекция порока. Имплантация искусственного клапана также значительно увеличивает продолжительность жизни пациентов с клапанным пороком сердца. Так, в одном из исследований выживаемость к 9 годам после протезирования митрального клапана составила 73 %, к 18 годам — 65 %, в то время как при естественном течении порока уже через пять лет умерли 52 % больных [5]. Дальнейшее совершенствование протезов, внедрение двухстворчатых механических и биологических искусственных клапанов еще больше увеличило это различие.

Показания к хирургическому лечению болезней клапанов разработаны и представлены в рекомендациях Американской ассоциации кардиологов 2014 года и рекомендациях Европейского общества кардиологов, опубликованных в 2012 году [6, 7].

Целью хирургического вмешательства при клапанной патологии является улучшение симптомов и/или продление жизни больных, снижение риска развития осложнений связанных с КПС: бессимптомно протекающие необратимые изменения желудочков сердца, легочная гипертензия, ишемический инсульт и фибрилляция предсердий (ФП).

Существует два общепринятых типа операций при клапанных пороках сердца: протезирование клапанов и пластические вмешательства на клапанах и подклапанных структурах (при митральном пороке). При этом показания определяются по общим клиническим признакам и данным обследования, но для пластических операций необходим более тщательный отбор пациентов.

Пациентам с пороками сердца присущи многие неспецифические симптомы, вызванные особенностями нарушения гемодинамики. Прежде всего это проявления сердечной недостаточности (СН), фибрилляция предсердий, артериальная гипертензия, легочная гипертензия (ЛГ) и другие заболевания, которые потенциально могут оказать влияние на прогноз пациента. Также не следует забывать о различной этиологии и различных механизмах формирования поражений клапана [9, 10]. Поэтому актуальным вопросом у пациентов с пороками сердца является выявление факторов, которые в большей степени влияют на прогноз, формулирование оптимальных временных рамок для проведения хирургической коррекции [11].

Целью данного исследования является оценка выраженности клинических симптомов сердечной недостаточности и факторов, влияющих на клиническое течение заболевания после протезирования митрального клапана (МК).

Материалы и методы

В нашем исследовании было обследовано 66 пациентов, перенесших протезирование МК по поводу митрального стеноза (МС) (31 пациент) и митральной недостаточности (МН) (35 пациентов).

Средний возраст составил 58,1 ± 11,1 года. Распределение по полу было следующим: 27 женщин и 39 мужчин. У 26 пациентов порок сформировался в результате перенесенного ревматизма, у 6 — инфекционного эндокардита, у 28 пациентов отмечались дегенеративные изменения МК, у остальных этиологический фактор неизвестен.

Анализ сопутствующей патологии показал, что артериальная гипертензия отмечалась у 20 пациентов, сахарный диабет — у 5, ИБС — у 7, инфаркт миокарда в анамнезе отмечался у 2 человек, острые нарушения мозгового кровообращения — у 3 пациентов, патология щитовидной железы — у 3, заболевания почек — у 2, хроническое обструктивное заболевание легких — у 2 пациентов. Легочная гипертензия была диагностирована у 22 больных. В исследование не включались пациенты, имеющие сопутствующую патологию, которая могла существенно повлиять на прогноз заболевания. При направлении на хирургическое лечение у 59  % больных был I–II функциональный класс (ФК) СН, у 39  % — III, у 8  % — IV ФК. СН по NYHA. Через 6 месяцев после операции СН III ФК сохранялась у 15 пациентов. У 47 пациентов (71 %) была МА. Пациенты получали медикаментозную терапию согласно рекомендациям Украинского общества кардиологов по лечению ХСН (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента/сартаны, бета-блокаторы, антагонисты рецепторов альдостерона, диуретики).

Для оценки функциональных возможностей всем пациентам до и через 6 месяцев после оперативного вмешательства проводился тест с 6-минутной ходьбой.

Из методов статистической обработки использовались корреляционный анализ по методу ранговой корреляции Спирмена, двухвыборочный t-критерий Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Был проведен корреляционный анализ по методу ранговой корреляции Спирмена между наличием тяжелой СН через 6 месяцев после оперативного вмешательства и присутствием на дооперационном этапе такой сопутствующей патологии, как АГ, ФП, ИБС, сахарный диабет, легочная гипертензия. Наиболее высокий коэффициент корреляции был получен между тяжестью СН и наличием легочной гипертензии (0,85), а также наличием фибрилляции предсердий (0,75). В связи с этим в дальнейшем был проведен анализ показателей пациентов после распределения их в подгруппы с наличием или без перечисленных выше осложнений.

Результаты теста с 6-минутной ходьбой, проведенного до хирургического лечения, продемонстрировали следующие величины проходимой дистанции: 235 ± 99 м в подгруппе пациентов без ЛГ и 150 ± 65 м в подгруппе больных с легочной гипертензией. Через 6 месяцев статистически значимое увеличение этого показателя отмечалось только в подгруппе пациентов без ЛГ — до 445 ± 106 м (р < 0,05), в то время как при наличии ЛГ величина этого показателя составила всего лишь 200 ± 93 м.

Подобные результаты были получены при распределении пациентов на подгруппы в зависимости от наличия/отсутствия фибрилляции предсердий. Исходно показатели теста с 6-минутной ходьбой были практически одинаковыми: 226 ± 74 м при отсутствии ФП и 211 ± 107 м у пациентов с мерцательной аритмией. При обследовании через 6 месяцев статистически значимое (р < 0,05) увеличение этого показателя отмечалось лишь в подгруппе пациентов без ФП — 486 ± 68 м. В параллельной подгруппе величина расстояния, пройденного пациентами за 6 минут, была равна 357 ± 151 м.

Средняя ЧСС у пациентов с ФП была равна 100,1 ± 19,2 уд/мин до операции и 75,9 ± 12,3 уд/мин — после операции. В параллельной группе — соответственно 93,17 ± 13,4 уд/мин и 60,4 ± 4,7 уд/мин.

Довольно интересные результаты были получены при анализе функционального класса СН в этих же подгруппах (с ФП или без нее). Исходно функциональный класс СН NYHA в среднем был 2,89 ± 0,4 и 2,86 ± 0,4 соответственно. Через 6 месяцев после протезирования МК у пациентов с ФП степень СН уменьшилась до 2,15 ± 0,3 в среднем по группе, а в отсутствие этого нарушения ритма — до 1,14. При этом примерно треть пациентов (32  %) с мерцательной аритмией через 6 месяцев после вмешательства имели СН III ФК по NYHA. В подгруппе больных без ФП через 6 месяцев больных с III ФК по NYHA не было.

Наличие артериальной гипертензии, ИБС и сахарного диабета в анамнезе не оказывало влияния на выраженность проявлений СН через 6 месяцев после протезирования митрального клапана.

Сравнивая наши результаты с данными европейских исследований, следует отметить большее количество митральных стенозов в нашей популяции. В остальном, не имея возможности оценивать долгосрочный прогноз и смертность пациентов, можно заметить, что факторы, негативно влиявшие на степень СН в нашем исследовании, и предикторы смерти в европейских регистрах одни и те же — легочная гипертензия, фибрилляция предсердий, выраженность СН на дооперационном этапе.

Вывод

Хирургическое лечение пациентов с митральными пороками сердца оказывало позитивное влияние, проявлявшееся в уменьшении класса СН и улучшении результатов теста с 6-минутной ходьбой, но в ряде случаев позитивной динамики не наблюдалось. Факторами, ассоциированными с отсутствием позитивного влияния хирургической коррекции на клинические проявления СН, являются фибрилляция предсердий и легочная гипертензия.