Международный неврологический журнал 7 (69) 2014

Статья опубликована на с. 21-25

Вступ

Хронічні больові синдроми є однією з провідних медичних та соціально-економічна проблем сучасної медицини, що обумовлено істотним погіршенням стану здоров’я та якості життя [6, 8, 10]. Стандартизований за віком аналіз 18 національних досліджень за участю близько 42 000 осіб показав, що 37 % респондентів у розвинених країнах та 41 % у країнах, що розвиваються, повідомляють про наявність хронічного болю [5]. При цьому найбільш поширеною його локалізацією були спина та суглоби [9].

Відомий поліморфізм клінічного патерну загострення хронічного поперекового больового синдрому, варіативність його перебігу, реакції на лікування залишають відкритим питання про значення окремих симптомів та доцільність тих чи інших методів лікування на різних стадіях процесу. Біль є синдромом, що характеризується багатьма нейрофізіологічними змінами, у тому числі й вегетативної нервової системи [3]. Загострення болю в попереку також пов’язане з підвищеним ризиком депресії [4, 7]. При хронізації патологічного процесу із збільшенням тривалості захворювання формується тенденція до наростання вираженості ряду симптомів, що, безумовно, істотно погіршують як кінцеву ефективність терапії, так і комплайєнтність пацієнтів в цілому. Івалідизація пацієнтів із хронічними болями в спині значною мірою обумовлена емоційним дистресом, депресією, невдалим лікуванням і «адаптацією до ролі хворого» [2].

У зв’язку з вищезазначеними проблемами нами було сплановано й проведено дослідження вегетативного статусу й профілю болю в пацієнтів із загостреннями болю в попереку, а також визначення ефективності застосування антидепресанту групи триазолопіридину — тразодону гідрохлориду (Триттіко).

Метою цього дослідження було вивчення взаємозв’язків вегетативної дисфункції з іншими складовими клінічного патерну загострення хронічного поперекового больового синдрому та визначення можливостей медикаментозної терапії.

Матеріал і методи

Нами проведено обстеження та лікування 230 пацієнтів (95 чоловіків, 135 жінок) із загостренням поперекового больового синдрому на базі відділення № 3 Вінницької обласної психоневрологічної лікарні ім. академіка О.І. Ющенка. Середній вік хворих становив 42,91 ± 10,78 року (від 19 до 55 років). За тривалістю захворювання пацієнти були розподілені на дві групи: від 1 до 3 років — 117 (50,9 %), 4 роки і більше — 113 (49,1 %). Організація дослідження відповідала положенням Гельсінської декларації (World Medical Association — WMA) 1975 року та її перегляду 1983 року.

Інтегральну оцінку больового синдрому проводили за допомогою візуальної аналогової шкали — ВАШ (Visual analog pain scale (VAS), Huskisson), психоемоційного стану (афективної складової болю) — за шкалою депресії Бека, функціонального стану хребта — за тестами Шобера, Томайера.

Оцінка особливостей вегетативного статусу здійснювалася шляхом реєстрації та аналізу параметрів варіабельності серцевого ритму [1], що виконувалися на програмно-апаратному комплексі «Кардіолаб СЕ» («ХАИ-Медика», Україна). Після побудови варіаційної кривої (крива розподілу кардіоінтервалів — гістограма) визначалися її основні характеристики. На підставі отриманих даних для визначення вегетативного тонусу вираховували варіаційний розмах (ВР), індекс вегетативної рівноваги (ІВР), вегетативний показник ритму (ВПР), індекс напруження регуляторних систем (ІН) [1]. З аналізу виключалися особи з вираженим порушенням серцевого ритму та особи, які приймали препарати групи бета-блокаторів.

Статистичну обробку даних виконували в статистичному пакеті SPSS20 (^©SPSS Inc.). Кількісні параметри в таблицях подані у вигляді M ± StD (середнє значення ± середнє квадратичне відхилення). Для порівняння незалежних вибірок використовували U-критерій Манна — Уїтні, для порівняння зв’язаних вибірок — критерій Вілкоксона. Для знаходження відмінностей частот використовували метод визначення x² (Пірсона). Зв’язок між показниками, що вивчалися, оцінювали за результатами кореляційного аналізу з обчисленням коефіцієнта кореляції Пірсона (r).

Результати дослідження

Оцінка депресивних порушень за шкалою Бека підтвердила високий рівень депресії у досліджуваних пацієнтів. При зіставленні даних табл. 1 відмічено, що оцінка рівня депресії збігається з даними щодо сприйняття больового синдрому (ВАШ). Тобто існує взаємозв’язок між суб’єктивною оцінкою інтенсивності больового синдрому та силою афективних порушень, що пов’язані із наявністю хронічного болю. При аналізі рівня депресії залежно від тривалості хронічного поперекового больового синдрому можна відмітити, що в міру хронізації патологічного процесу спостерігалося зростання рівня депресії, навіть незалежно від рівня больового синдрому, що, імовірно, можна розцінювати як формування проявів депресивних рис особистості (табл. 1).

Таким чином, аналіз результатів ВАШ та шкали Бека підтверджує існуючі дані про роль емоційного напруження в розвитку больових синдромів вертеброгенного походження і, найголовніше, у хронізації даного патологічного процесу [2].

Вегетативний тонус у обстежуваних пацієнтів у цілому характеризується різким зменшенням парасимпатичного впливу та переважанням у вегетативному балансі симпатичної активності, про що свідчили збільшення моди (Мо), амплітуди моди (АМо), зменшення кількості послідовних R-R, що відрізняються більше ніж на 50 мс (pNN50), індексу сумарного тонусу вегетативної нервової системи — середньоквадратичного відхилення послідовних RR-інтервалів (SDNN), вірогідне зниження варіаційного розмаху та збільшення індексу вегетативної рівноваги.

Була продемонстрована тенденція до переважання значення індексу напруження регуляторних систем у групах пацієнтів із больовим синдромом різної інтенсивності порівняно з контролем, що свідчить про превалювання в цих пацієнтів впливу симпатичного відділу вегетативної нервової системи (р < 0,05). При цьому було показано, що найбільш виражена симпатикотонія (ІН ≥ 200) спостерігалася в пацієнтів із сильним (ВАШ ≥ 60 мм) больовим синдромом (р < 0,05). Цей факт є абсолютно передбачуваним, оскільки симпатикотонія є фоном, що полегшує виникнення та посилення болю, бо наявність її є провідним фактором посилення проведення нервово-м’язового імпульсу. Показники варіаційної пульсометрії, що зазнали найбільш істотних змін в обстежених пацієнтів, наведені в табл. 2.

Як показали результати наших попередніх досліджень, симпатикотонія також мала тенденцію до посилення залежно від тривалості больового синдрому й незалежно від ступеня вираженості больового синдрому, що підтверджували й клінічні дані. Так, показники ІВР та ІН є вірогідно вищими в групі тих, хто хворіє понад 3 роки, що, ймовірно, може свідчити на користь зниження адаптаційного потенціалу в міру збільшення тривалості захворювання.

Зіставлення рівнів депресії та вираженості вегетативних дисфункцій показало високі позитивні коефіцієнти кореляції, що спостерігалися між рівнем депресії та ІН. Так, коефіцієнт кореляції (r) між бальною оцінкою за шкалою Бека та ІН становив 0,228 (р = 0,001). Позитивні кореляційні залежності були також виявлені для оцінки інтенсивності болю (за ВАШ) та бальною оцінкою за шкалою Бека (r = 0,169; р = 0,017) й ІН (r = 0,221; р = 0,002), що ще раз підтверджує роль емоційних порушень в оцінці больових відчуттів, а також взаємозв’язок вегетативних і депресивних розладів. Цікавими виявились і позитивні кореляційні зв’язки між тривалістю захворювання та вираженістю депресивних і вегетативних змін (r = 0,145, р = 0,041 та r = 0,151, р = 0,032 відповідно). Останнє, на нашу думку, підкреслює істотну роль зазначених порушень у клінічному патерні загострень поперекового больового синдрому в міру хронізації патологічного процесу, що потребує відповідної терапевтичної корекції.

Заключним етапом нашої роботи було визначення динаміки аналізованих проявів загострення поперекового больового синдрому в процесі стаціонарного лікування. Лікувальна програма була складена на основі отриманих даних клініко-неврологічного дослідження й була спрямована на зменшення больового синдрому, а також корекцію депресивних порушень та вегетативної дисфункції. У випробуванні взяли участь 68 пацієнтів (26 чоловіків, 42 жінки) віком від 19 до 55 років (у середньому 45,29 ± 10,03 року). Тривалість захворювання — від 1 до 9 років (у середньому 3,76 ± 1,57 року). Ці пацієнти мали клінічні прояви загострення поперекового больового синдрому, вегетативної дисфункції та депресивні розлади різного ступеня тяжкості (оцінка за шкалою Бека — від 10 до 40 балів, у середньому 20,81 ± 7,77 бала).

Пацієнти були розподілені на 2 групи залежно від варіанта терапії. Перша група (порівняння) отримувала стандартну комплексну терапію (нестероїдні протизапальні засоби, судинні препарати, вітаміни, фізіопроцедури, масаж тощо). Після проведеного лікування в цих хворих спостерігалась позитивна динаміка, насамперед вірогідне зниження вираженості болю за ВАШ на 34,6 % (p < 0,01) та збільшення обсягу рухів у поперековому відділі хребта (p < 0,01). Водночас залишався достатньо високим рівень депресії та зберігалися прояви вегетативної дисфункції (табл. 3). Переважання активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи (ІН ≥ 200) після завершення лікування зберігалося у 21 (45,6 %) із 46 пацієнтів.

У зв’язку з цим 22 пацієнтам 2-ї (основної) групи до лікувального комплексу було включено антидепресант групи триазолопірідину — тразодону гідрохлорид (Триттіко) в дозі 50–150 мг на добу впродовж 7–10 діб (табл. 3).

Як видно з табл. 3, паралельно з вірогідним зниженням інтенсивності болю за ВАШ (у 2 рази; p < 0,001) і, відповідно, збільшенням об’єму рухів у поперековому відділі хребта (p < 0,01) виявлено істотне покращення показників варіаційної пульсометрії зі зниженням частоти симпатикотонії серед обстежуваних пацієнтів основної групи до 27,3 %. Призначення тразодону гідрохлориду, ефективного щодо лікування депресивних станів, у тому числі депресії, що пов’язана з тривожністю та порушеннями сну, ймовірно, сприяло як зменшенню інтенсивності больових відчуттів (оцінка за ВАШ в основній групі 25,93 ± 7,59 мм проти 31,50 ± 8,26 мм у групі порівняння; р < 0,05), так і більш вираженому покращенню самопочуття хворих. Таким чином, вегетативні дисфункції значно зменшуються в міру зменшення та ліквідації тривожно-депресивних розладів у пацієнтів із загостренням поперекового больового синдрому.

Висновки

1. У клінічному патерні загострення хронічного поперекового больового синдрому має місце різке зменшення парасимпатичного впливу та переважання у вегетативному балансі симпатичної активності вегетативної нервової системи. На характер та вираженість вегетативних порушень впливають вираженість болю (r = 0,221; р = 0,002), тривалість захворювання (r = 0,151; р = 0,032) та наявність депресивних розладів (r = 0,228; р = 0,001).

2. Депресивні розлади надзвичайно поширені (74,3 %) серед хворих із загостренням поперекового больового синдрому. Вони негативно впливають на сенсорну складову больових відчуттів.

3. Застосування антидепресанту групи триазолопіридину — тразодону гідрохлориду (Триттіко) в комплексній терапії хворих із загостренням поперекового больового синдрому має високу ефективність щодо зниження сенсорної та афективної складових болю, ступеня вираженості депресії та стабілізації вегетативних проявів.