Международный неврологический журнал 5 (75) 2015

Статья опубликована на с. 31-36

Цель исследования: изучение этиологических и патогенетических особенностей абсцессов головного мозга на основании клинических данных и результатов бактериологического исследования у пациентов с абсцессами головного мозга на собственном клиническом материале.

Введение

Значительные успехи в диагностике и лечении абсцессов головного мозга за последние десятилетия улучшили исход этого недуга, некогда считающегося смертельным. Несмотря на это, абсцессы головного мозга продолжают представлять серьезные и потенциально опасные состояния для жизни. Абсцессом головного мозга принято считать гнойную полость, имеющую капсулу, что принципиально отличает этот вид осложнений от нагноения раневого канала и абсцедирующего энцефалита [1]. Открытие возбудителей нагноения в 1882 г. способствовало изучению гнойных заболеваний. Формирование внутричерепного абсцесса является прямым взаимодействием между вирулентностью микроорганизма и иммунным ответом пациента. Несмотря на появление эффективных антибактериальных средств и достижения микробиологической и радиологической диагностики, заболеваемость абсцессами головного мозга сохраняется и сегодня на сравнительно стабильном уровне. В США наблюдается около 1500–2000 случаев в год, в развивающихся странах частота выше. Соотношение мужчин и женщин — 1,5–3 : 1 [2]. Различают несколько основных типов абсцессов головного мозга: метастатические — перенос инфекции гематогенным путем из первичного очага инфекции, контагиозные, которые возникают из очага «по соседству», травматические или вследствие хирургических вмешательств. Нередки абсцессы, при которых источник инфекции выявить не удается.

Процесс созревания абсцесса занимает по меньшей мере две недели, применение стероидов может задерживать его. К факторам, влияющим на формирование капсулы, относятся вид возбудителя, источник инфекции, состояние иммунной системы организма, использование антибиотиков.

Клиническая картина. При абсцессах головного мозга нет патогномоничных признаков, симптомы данного заболевания являются переменными и неспецифичными. Основным симптомом при абсцессе головного мозга является головная боль. Появление и выраженность последней связывают с повышением внутричерепного давления, воспалительными явлениями в оболочках, токсическим воздействием инфекции на мозг. Так, по данным многих авторов, головная боль присутствует у 49–93 % больных, лихорадка — у 14–88 %, изменение психического состояния — у 33–70 %, очаговая неврологическая симптоматика — у 29–71 %, тошнота и рвота — у 26–71 % [17, 18, 21, 24, 27, 31]. Тем не менее триаду симптомов, характерных для классической картины абсцессов головного мозга, — головную боль, лихорадку, неврологический дефицит — можно увидеть только в 15–30 % случаев [8].

Диагноз абсцесса головного мозга должен быть заподозрен у пациентов с наличием прогрессивной головной боли, признаками повышения внутричерепного давления, постепенным развитием неврологического дефицита [26]. В силу большого разнообразия в течении данной патологии и нередко отсутствия четкой симптоматики диагностика ее бывает весьма затруднительной. В связи с этим существенное значение имеют дополнительные современные методы исследования. В первую очередь это относится к компьютерной томографии и МРТ.

КТ- и МРТ-картина зависят от стадий заболеваний: ранний и поздний церебрит, стадия ранней и поздней капсулы [4, 6, 7].

Первая стадия (ранний церебрит: 3–5-й день): при КТ обычно видна субкортикальная гиподенсивная зона в белом веществе, а при МРТ-исследовании на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивный очаг. Контрастное усиление очага наблюдается не всегда. Неотчетливо визуализируются очаги, накап-ливающие контраст.

Вторая стадия (поздний церебрит: от 4-го дня до 2-й недели): центральный гиподенсивный участок на КТ и гиперинтенсивный очаг на Т2-ВИ (некроз). Краевое контрастное усиление, перифокальная гипер-
интенсивная зона на Т2-ВИ (перифокальный отек).

Третья стадия (начало образования капсулы: 2-я неделя): центральный гиподенсивный участок на КТ и гиперинтенсивный участок на Т2-ВИ (некроз). На изображениях, взвешенных по протонной плотности, и Т2-ВИ виден изоинтенсивный или гипоинтенсивный ободок (капсула абсцесса). Характерно отчетливое контрастное усиление в виде кольца, толщина которого вблизи поверхности мозга больше, чем около эпендимы (капсула абсцесса). Часто имеются дочерние абсцессы.

Четвертая стадия (стадия сформированной капсулы: недели — месяцы): в дальнейшем капсула спадается, отек и объемное воздействие уменьшаются. Контрастное усиление (рубцевание) может сохраняться на протяжении нескольких месяцев.

При проведении КТ- и МРТ-исследований часто приходится дифференцировать абсцесс мозга с метастазами, мультиформными глиальными опухолями высокой степени анаплазии, паразитарными заболеваниями (токсоплазмоз), лучевым некрозом, гематомой в фазе рассасывания [5, 28].

Не существует одного наилучшего способа лечения абсцесса мозга. В лечении абсцесса мозга обычно требуется мультимодальный подход, включая медикаментозные и хирургические методы лечения. Обычно для лечения абсцесса требуется хирургическое дренирование или тотальное удаление. Абсцесс головного мозга является наиболее труднодостижимой целью для антибиотиков из-за наличия гематоэнцефалического барьера и капсулы. Медикаментозное лечение как метод монотерапии может быть успешно, если лечение начато до наступления полной инкапсуляции абсцесса, при небольших его размерах (до 2,5 см), при продолжительности симптомов до 2 недель, а также при значительном клиническом улучшении в течение первой недели лечения.

Материалы и методы

Было проанализировано 242 случая абсцессов головного мозга у больных из 6 областей Украины (Донецкая, Луганская, Киевская, Херсонская, Запорожская, Днепропетровская). Возраст больных от 1 месяца до 74 лет, средний возраст пациентов составил 36,5 ± 13,8 года. Взрослых (18–59 лет) было большинство — 195 пациентов (80,6 %), пожилых (60–74 лет) — 15 пациентов (6,2 %), детей (0–18 лет) — 32 (13,2 %). Лиц мужского пола 164 (67,8 %), женского — 78 (32,2 %).

Все пациенты проходили клинико-инструментальное исследование, включавшее анализ анамнестических данных, неврологическое обследование, общеклинические анализы крови, осмотр отоневролога, нейроофтальмолога. Всем больным производилось КТ- или МРТ-исследование.

Также всем больным производилось культуральное исследование (бактериологический посев) для выделения аэробов, клинически значимых грибов рода кандида, а также определение чувствительности к антимикробным препаратам.

Результаты и обсуждение

Среди всех проанализированных случаев абсцесс был одиночным у 190 (78,5 %) больных, многокамерным — у 22 (9,1 %), множественным — у 30 (12,4 %) больных.

Наибольшее количество абсцессов локализовалось в лобной доле — 81 (33,5 %), височной — 44 (18,2 %), теменной — 29 (12 %), в задней черепной ямке — 25 (10,3 %), затылочной доле — 7 (2,9 %), в двух долях — 46 (19 %), в трех долях — 8 (3,3 %), супра- и субтенториально — 2 (0,08 %).

Частота тех или иных видов абсцессов отличается у разных авторов: так, одни на первое место ставят контагиозный вид [15, 21, 28], другие — гематогенный вид [11, 17, 20, 31]. В более развитых странах на первое место выходят гематогенные абсцессы в связи с успешным лечением синуситов. В нашем случае количество гематогенных абсцессов несколько превышает число контагиозных абсцессов — 80 (33 %) и 79 (32 %) соответственно, что может свидетельствовать о появлении тенденции к улучшению диагностики и антибактериальной терапии (АБТ) лор-инфекций. Однако последнее обстоятельство не исключает необходимости оптимизации лечения синуситов, в частности своевременного назначения адекватных препаратов для снижения числа случаев тяжелых форм осложнений — абсцессов головного мозга. Наши данные приведены в табл. 1.

При выборе лечения преобладала тактика хирургического лечения в комбинации с антибактериальной терапией: из 242 пациентов прооперированы 233 (96,3 %), не оперированы только 9 человек (3,7 %).

В нашем исследовании бактериологическое исследование содержимого абсцессов производилось во всех случаях. Получен рост в 58 (24,9 %) случаях. Преобладала грамположительная флора в 44 случаях, грамотрицательная — 14. Из-за отсутствия технических возможностей в лабораториях анаэробные патогены — Peptostreptococcus, Bacteroides, Clostridium, Peptococcus и их комбинации, доминирующие по многочисленным литературным данным в этиологии абсцессов головного мозга, как и в этиологии синуситов, не определялись. Данные о выделенных возбудителях приведены в табл. 2

.

В нашем исследовании при гематогенных абсцессах доминируют грамположительные возбудители (9 из 12), в том числе стафилококки — 7, стрептококки — 2.

Среди грамотрицательных бактерий присутствуют: респираторный патоген — нейссерия — 1, N. meningitidis — 1, палочки Serratia и Acinetobacter — 2, что коррелирует с литературными данными [2, 9, 21].

При лор-инфекции (рино-/отогенные или контагиозные) доминируют грамположительные патогены — 9 из 16, из которых 1-е место занимают стрептококки — 5 наблюдений [2], присутствуют 2 золотистых стафилококка, 2 энтерококка. Выделены также респираторный патоген — Haemophilus influenzae — 1, 3 энтеробактерии, 3 неферментирующие бактерии (все — грамотрицательные).

При посттравматических абсцессах доминируют грамположительные возбудители — 9 из 11, в том числе стафилококки — 8, из них 7 — золотистый стафилококк, стрептококки — 1, 2 энтеробактерии [2, 9, 21, 23]. В нашем исследовании золотистый стафилококк превалирует при посттравматических абсцессах [3] — 7 из 11.

При одонтогенных абсцессах, по литературным данным, возбудителями являются преимущественно анаэробы, которые в наших лабораториях практически не выделяются. Этим можно объяснить незначительное количество изолированных микроорганизмов в нашем исследовании — 3, а именно: Enterococcus — у 2 больных, Moraxella — у 1. При подозрении на наличие одонтогенного абсцесса головного мозга стартовая антибактериальная терапия обязательно должна включать препарат с антиана-эробной активностью — метронидазол или пенициллин в больших дозах или хлорамфеникол [2, 3].

При абсцессах неизвестного происхождения на первом месте находятся стрептококки — 8, 6 стафилококков (включая 5 золотистых стафилококков) и 1 энтерококк. Отмечено 15 грамположительных возбудителей из 16.

При анализе летальных исходов смертность составила 8,6 ± 3,7 % при этиологически подтвержденных наблюдениях, 13,04 ± 2,5 % — при отсутствии выделенного возбудителя, данные статистически недостоверны. Однако определена тенденция к уменьшению смертности при выделенном возбудителе.

Из 5 умерших больных с подтвержденным этиологическим диагнозом абсцесса головного мозга в 4 случаях смерть наступила по причинам, напрямую не связанным с неэффективной антибактериальной терапией. Так, в одном случае абсцесс (S. еpidermidis) был у ВИЧ-ассоциированного больного со значительным иммунодефицитом. Второй пациент поступил в крайне тяжелом состоянии, в коме, с множественными супра- и субтенториальными абсцессами. У третьего больного удаление абсцесса осложнилось кровоизлиянием в ложе абсцесса с прорывом в желудочковую систему. У четвертого пациента из-за тяжести состояния нейрохирургическое оперативное лечение не производилось, накануне была выполнена радикальная операция на ухе.

Выводы

Основными факторами при выборе антибиотиков при абсцессах головного мозга являются антимикробная активность в отношении доминирующих возбудителей, бактерицидные или бактериостатические свойства препарата, а также способность антибиотика проникать через гематоэнцефалический барьер. Наиболее важными факторами при выборе антибактериальной терапии для какого-либо абсцесса головного мозга являются возбудитель и его чувствительность к антибиотику. Для этого оптимальным является выделение микроорганизма из абсцесса до назначения антибактериальной терапии [15]. Mampalam и Rosenblum сообщили о восьмикратном увеличении количества стерильных культур у пациентов, получающих предоперационную антибиотикотерапию [23].

Из вышеизложенного следует, что если пациент не в септическом или крайне тяжелом состоянии, антибактериальная терапия должна быть отложена до тех пор, пока не будет произведен забор материала для идентификации возбудителя.

В нашей работе положительный результат бактериологического исследования был получен в 58 случаях, преобладала грамположительная флора в 44 случаях.

При посттравматических абсцессах в нашем исследовании превалирует золотистый стафилококк. Поэтому при посттравматических абсцессах, учитывая данную особенность, необходимо эмпирически, до получения результата бакпосева, назначать сочетание антибактериальных препаратов с антистафилококковой активностью: оксациллин + цефтриаксон или цефотаксим [3].

Для эффективной диагностики нужно использовать весь арсенал лабораторных методов:

— экспресс-микроскопию содержимого абсцесса для установления наличия/превалирования нейтрофилов в клеточном составе, определения морфологии бактериальных клеток (кокков, палочек), в идеале (с использованием окраски по Граму) — дифференциацию на грамположительную, грамотрицательную микрофлору или клинически важные грибы;

— культуральное исследование (бакпосев) для выделения аэробов, факультативных анаэробов и клинически значимых грибов рода кандида, а также определение чувствительности к антимикробным препаратам, по возможности исследование на анаэробы.

С учетом тяжести состояния больного назначение стартовых антибиотиков и их коррекция (по результатам экспресс-микроскопии) должны происходить своевременно, учитывая прогнозируемую антибактериальную чувствительность доминирующих возбудителей абсцессов головного мозга, включая вероятность наличия анаэробов.