Международный неврологический журнал 6 (92) 2017
Вернуться к номеру
Патогенез транзиторних ішемічних атак: проблема підтипів
Авторы: Віничук С.М.(1), Фартушна О.Є.(2)
(1) — Олександрівська клінічна лікарня, м. Київ, Україна
(2) — Українська військово-медична академія, м. Київ, Україна
Рубрики: Неврология
Разделы: Клинические исследования
Версия для печати
Резюме
Патофізіологія транзиторних ішемічних атак (ТІА) визначається багатьма несприятливими чинниками. Тому виділення із комплексу патофізіологічних механізмів провідних, що формують певні патогенетичні підтипи ТІА, а відтак визначають їх гетерогенність, залишається перспективним напрямком клінічної ангіоневрології і значною мірою зумовлює вибір терапевтичної стратегії та обсяг засобів диференційованої невідкладної медичної допомоги хворим. Метою нашої роботи було вивчення та узагальнення даних наукової літератури щодо патогенезу транзиторних ішемічних атак і проблеми їх підтипів. Проведено аналітичний огляд наукових публікацій за останні 15 років із використанням сучасних наукометричних баз даних і фондів наукових бібліотек України, ЄС, Великобританії, США. Проведений аналіз свідчить, що визначення провідного патогенетичного механізму ТІА має принципове значення для проведення диференційованих лікувально-профілактичних заходів і курації таких. Тому для лікарів-неврологів пріоритетним залишається виділення із комплексу патофізіологічних механізмів провідних, що формують патогенетичний підтип ТІА, визначають характерні клінічні прояви та перебіг, обсяг, тривалість й оборотність неврологічного дефіциту, тобто особливості відновлення неврологічних функцій, неврологічне одужання при різних підтипах захворювання.
Патофизиология транзиторных ишемических атак (ТИА) определяется многими неблагоприятными факторами. Поэтому выделение ведущих патофизиологических механизмов, которые формируют определенные патогенетические подтипы ТИА и определяют их гетерогенность, остается перспективным направлением клинической ангионеврологии и во многом предопределяет выбор терапевтической стратегии и объем средств дифференцированной неотложной медицинской помощи больным. Целью нашей работы было изучение и обобщение данных научной литературы о патогенезе ТИА и проблеме их подтипов. Был проведен аналитический обзор научных публикаций за последние 15 лет с использованием современных наукометрических баз данных и фондов научных библиотек Украины, ЕС, Великобритании, США. Проведенный анализ свидетельствует, что определение ведущего патогенетического механизма ТИА имеет принципиальное значение для проведения дифференцированных лечебно-профилактических мероприятий и курации таких пациентов. Поэтому для врачей-неврологов приоритетным остается выделение из комплекса патофизиологических механизмов ведущих, которые формируют патогенетический подтип ТИА, определяют характерные клинические проявления и течение ТИА, объем, продолжительность и обратимость неврологического дефицита, то есть особенности восстановления неврологических функций, неврологическое выздоровление при различных подтипах заболевания.
Pathophysiology of transient ischemic attack (TIA) is determined by many unfavorable factors. Therefore, identifying a leading pathophysiological mechanism that forms certain pathogenetic subtypes of TIA and determines TIA heterogeneity remains a promising direction of clinical angioneurology, predetermines the choice of therapeutic strategy and the scope of medical care for TIA patients. We have performed an analytical review of scientific publications for the last 15 years based on analysis of modern scientometric databases and libraries of Ukraine, the EU, US, UK. Pathogenesis of TIA determines the way of clinical manifestation and course of TIA, duration of neurological deficit, and recovery of neurological functions, that vary in patients with different pathogenetic subtypes of TIA.
Ключевые слова
патогенез; ТІА; патогенетичний підтип; проблема підтипів ТІА
патогенез; ТИА; патогенетический подтип; проблема подтипов ТИА
pathogenesis; transient ischemic attack; pathogenetic subtype; problem of transient ischemic attack subtypes
Вступ
Запропонована стаття присвячена одному із важливих розділів клінічної ангіоневрології — транзиторним ішемічним атакам (ТІА). Про актуальність і важливість проблеми судинних захворювань головного мозку говорити вже не доводиться. Про гостру церебральну транзиторну ішемію опубліковано багато наукових робіт, але чимало опублікованих досліджень з проблеми транзиторних ішемічних атак обмежуються якоюсь однією стороною справи і ґрунтуються на невеликій кількості фактичного матеріалу авторів. Дослідження в цьому напрямі стосуються переважно клінічних аспектів окремих форм гострої стадії цієї патології, менше — епідеміологічних, організаційних питань і зовсім мало — патофізіологічних аспектів транзиторної церебральної ішемії. Відомо, що патофізіологія цієї судинної патології визначається багатьма несприятливими чинниками. Тому виділення із комплексу патофізіологічних механізмів провідних, що формують певні патогенетичні підтипи транзиторних ішемічних атак, а відтак визначають їх гетерогенність, залишається перспективним напрямком клінічної ангіоневрології та значною мірою зумовлює вибір терапевтичної стратегії й обсяг засобів диференційованої невідкладної медичної допомоги хворим.
Метою нашої роботи було вивчення й узагальнення літературних даних щодо патогенезу транзиторних ішемічних атак.
Матеріали та методи
Аналітичний огляд наукових публікацій за останні 15 років із використанням сучасних наукометричних баз даних і фондів наукових бібліотек України, ЄС, Великобританії, США.
Результати та обговорення
Як відомо, ТІА — це не локальний процес з ураженням тільки судин головного мозку. Такі гострі церебральні судинні події можуть виникати у разі розладу функції різних ланок складної системи кровообігу: серця, яке виконує роль насоса, забезпечує ритмічне подання крові в судини; ендотелію кровоносних судин, товщини комплексу інтима-медіа сонних артерій і судинного вмісту, під яким розуміють кількість, склад і фізико-хімічні властивості крові. Тому транзиторні церебральні ішемічні атаки та пов’язані з ними синдроми хоча і віднесені до VI класу «Хвороби нервової системи», за змістом є синдромом серцево-–судинних захворювань, тобто системним судинним процесом.
Ураховуючи сказане, нами (Віничук С.М., 1986) вперше був запропонований і впроваджений у клінічну практику принципово новий науковий напрямок — системний підхід до вивчення судинних захворювань головного мозку і розроблений спосіб лікування таких хворих залежно від типу порушень мозкової та системної гемодинаміки (А.с. № 1210834 СССР, МКИ А61К31/00. Опубл. 15.02.86; Бюл. № 6), який отримав визнання серед науковців різних країн [1].
Провідні патогенетичні механізми ТІА
Серед механізмів розвитку ТІА значну роль відіграють мікроемболії мозкових судин. Мікроемболи бувають артеріоартеріального, а також кардіогенного походження. Артеріогенні мікроемболії виникають при розпаді атероматозних бляшок, а також утворюються конгломератами формених елементів крові — еритроцитів і тромбоцитів, що утворюються в ділянці зміненого сегмента стінки сонних і хребтових артерій внаслідок порушень фізико-хімічних і реологічних властивостей крові. Пересуваючись з током крові, емболи доходять до кінцевих розгалужень артеріальної системи. Потрапивши у судини невеликого калібру, частіше кіркові гілки мозкових артерій, емболи застряють у них, спричинюючи їх оклюзію. Подразнюючи ендотелій, вони спричиняють спазм навколишніх судин і підвищену проникність їх стінок з наступним розвитком периваскулярного набряку мозкової тканини, що супроводжується виникненням осередкових симптомів. Оскільки тромбоцитарні емболи досить крихкі, вони легко піддаються дезагрегації, розпаду або лізису. Викликаний ними периваскулярний набряк ліквідується, що обумовлює оборотний розвиток неврологічного дефіциту.
Мікроемболи бувають також кардіогенного походження. Близько 20 % ТІА виникають за механізмом кардіоемболії [2]. Цей механізм характерний для хворих із пороком серця, миготливою аритмією, пролапсом мітрального клапана, ревматичним ендокардитом, інфарктом міокарда, фібриляцією передсердь. Причиною кардіоемболічних ТІА можуть також бути штучні клапани серця, мітральний стеноз, дилатаційна кардіо–міопатія, незарослий овальний отвір [3, 4].
ТІА можуть обумовлюватися мікротромбозами у разі захворювань крові — поліцитемія, макроглобулінемія, тромбоцитози. В окремих випадках вони можуть бути викликані тромбозом магістральних судин сонної або хребтової артерії на шиї. За такої гемодінамічної ситуації система анастомозів забезпечує компенсацію порушень кровообігу, а колатеральне кровопостачання спроможне запобігти стійкій ішемії тканини мозку, викликаючи лише транзиторні ішемічні атаки.
У виникненні ТІА певну роль відіграє механізм судинної мозкової недостатності. У самій загальній формі вона визначається як стан невідповідності між потребою та повноцінним забезпеченням тканини головного мозку кров’ю. Клінічні симптоми можуть розвиватися на тлі постійної недостатності кровопостачання мозку внаслідок атеросклеротичного стенозу його судин, особливо під впливом додаткових, екстрацеребральних чинників. Це можуть бути серцева слабкість, кровотеча з внутрішніх органів, зниження артеріального тиску (АТ). Через недостатність кровопостачання у тих чи інших ділянках мозку поглиблюються ішемія, гіпоксія, метаболічні порушення, що проявляється відповідними осередковими симптомами. Відновлення тканинного мозкового кровотоку за рахунок нормалізації кардіогемодинаміки здебільшого супроводжується регресуванням неврологічного дефіциту.
Клінічні прояви ТІА можуть бути зумовлені не лише ураженням відповідної артерії, а й неадекватними гемодинамічними зрушеннями компенсаторного характеру, тобто феноменом обкрадання. Суть його полягає у появі осередкових симптомів недостатності кровопостачання мозку в ділянці не ураженої артерії, а інтактної судини, що постачає кров у басейн ураженої артерії. Такий механізм особливо часто є причиною порушення мозкового кровообігу у разі закупорки проксимальних відділів гілок дуги аорти (підключичної, спільної сонної артерій) [5]. Класичним прикладом може бути підключичний синдром обкрадання (subclavian steal syndrome — SSS) [6].
У деяких випадках ТІА можуть зумовлюватися дрібновогнищевими крововиливами. Вертеброгенні впливи — здавлювання хребтових артерій остеофітами у ділянці унковертебральних зчленувань — також мають значення у розвитку ТІА. Не менш важливі в патогенезі ТІА порушення нейронального метаболізму. У виникненні ТІА певну роль відіграє механізм зриву авторегуляції мозкового кровообігу на тлі різкого підвищення АТ, що призводить до вазодилатації дрібних інтрацеребральних артерій і венозного застою [7, 8].
Таким чином, патогенетичні механізми ТІА різноманітні. Серед них провідну роль відіграють тромбоемболічні та гемодинамічні чинники, що тісно взаємозв’язані [9]. Зокрема, атеросклеротичний стеноз магістральних судин голови не тільки спричинює судинну мозкову недостатність [10], але є джерелом вторинних емболій, створює умови для зниження перфузії дистальніше стенозу та розвитку тромбозу судин [11]. Дослідження останнього десятиріччя з використанням ультразвукової допплерографії та ангіографії підтверджують значення цих механізмів у розвитку ТІА [12–19].
Вважають, що близько 95 % випадків ТІА зумовлені макроангіопатіямі, мікроангіопатіями — ураженням внутрішньочерепних судин малого калібру або кардіальною емболією [20–24].
Припускається, що саме патогенетичний механізм значною мірою визначає тривалість і оборотність осередкової неврологічної симптоматики у разі ТІА. З цього приводу, на нашу думку, цікаві дані наводяться в публікації J.F. Toole та співавторів (1990) [25]. Згідно з їх результатами, артеріоартеріальні емболії частіше зумовлюють розвиток ТІА, за наявності яких неврологічні порушення утримуються менше 1 год; якщо неврологічний дефіцит триває понад 1 год, причиною ТІА є більші за розміром емболи від клапанів лівого серця.
Раніше вважалося, що TIA та ішемічний інсульт мають різну патогенетичну сутність. Клінічні дані свідчать, що за етіологією і патогенезом TIA не відрізняються від завершеного ішемічного інсульту. Між ними не існує якісної різниці: патогенетичні механізми, що зумовлюють розвиток TIA, у разі триваліших і тяжчих впливів можуть призвести до виникнення інсульту. І навпаки, всі механізми, що призводять до розвитку ішемічного інсульту за умови меншої тяжкості та тривалості патологічних впливів, можуть завершуватися розвитком TIA. Здебільшого це пацієнти з однаковими демографічними характеристиками, судинними чинниками ризику розвитку цереброваскулярних розладів (атеросклероз, артеріальна гіпертензія, їх поєднання тощо).
Між TIA та ішемічним інсультом існує лише кількісна різниця стосовно тривалості та оборотності неврологічного дефіциту: якщо тривалість осередкових неврологічних симптомів продовжується ≤ 24 год, такий стан розглядають як TIA; стан зі стійким неврологічним дефіцитом тривалістю > 24 год після порушення мозкового кровообігу вважають інсультом. Отже, тривалість та оборотність неврологічного дефіциту — це єдина ознака, за якою диференціюють TIA та ішемічний інсульт [26, 27]. Слід враховувати, що транзиторність при ТІА стосується лише осередкових неврологічних порушень і меншою мірою церебральних циркуляторно-метаболічних порушень та структурно-морфологічних змін тканини мозку [28–31].
Визначення провідного патогенетичного механізму ТІА має принципове значення для проведення диференційованих лікувально-профілактичних заходів і курації таких пацієнтів [32–35]. Тому для лікарів-неврологів пріоритетним залишається виділення із комплексу патофізіологічних механізмів провідних, що формують патогенетичний підтип ТІА, визначають характерні клінічні прояви та перебіг, обсяг, тривалість та оборотність неврологічного дефіциту, тобто особливості відновлення неврологічних функцій, неврологічне одужання при різних підтипах захворювання [36–38].
Патогенетична класифікація ТІА.
Проблема підтипів
Аналіз даних літератури свідчить про складність цієї проблеми та суперечливість тлумачень отриманих результатів. Проведені за останню декаду клінічні дослідження присвячені спробам класифікувати ТІА за механізмом розвитку та виділити їх окремі підтипи [39–43]. Зокрема, у публікаціях білоруських авторів повідомляється про умовне виділення трьох клінічних субтипів ТІА: субтип ТІА1 (за атеротромботичним механізмом), субтип ТІА2 (за кардіоемболічним механізмом) і субтип ТІА3 (за гіпертензивним механізмом) [44–46]. Проте визначення підтипів ТІА та вивчення їх особливостей проводилось ретроспективно методом комп’ютерних технологій на основі інформаційних розробок зі створення штучного інтелекту методом нечіткого нейросенсорного моделювання [47]. Розроблена авторами таким способом класифікація суб’єктів охоплює близько 10 ознак для кожного субтипу. Однак вона клінічно не вивірена, громіздка у застосуванні, вирішує лише певний варіант діагностичних задач стосовно ідентифікації клінічних субтипів ТІА.
У спільних роботах білоруських і німецького авторів досліджувалися клінічні особливості патогенетичних підтипів ТІА в судинах каротидного [48, 49] і вертебробазилярного [50] басейнів у пацієнтів різних вікових груп. Проте патогенетичні підтипи у цих публікаціях не виділялися, а лише на підставі комплексу факторів були сформовані 4 групи хворих: з гемодинамічно позначеним ураженням магістральних судин голови атеросклеротичної етіології (стенозування > 50 % за діаметром); ізольованою артеріальною гіпертензією; кардіоемболічним генезом ТІА і група пацієнтів неуточненого провідного механізму транзиторної ішемічної атаки. До того ж вибірки хворих у дослідженнях були досить малими — групи формувались із 6–16 осіб. У дослідженні автори не проводили клініко-нейровізуалізаційні співставлення, не враховувалась наявність нових осередків інфаркту, не оцінювались параметри центральної та мозкової гемодинаміки, а тому не були сформульовані чіткі критерії визначення патогенетичних підтипів ТІА.
Інші автори розподіляли ТІА залежно від провідних чинників ризику на атеросклеротичні, гемодинамічні, кардіогенні, вертеброгенні, а також такі, що були наслідком негативного впливу шкідливих звичок [41]. Проте недосконалість і неприйнятність такого підходу полягає в неможливості повністю відокремити сумарний вплив певних шкідливих звичок на інші патогенетичні механізми розвитку ТІА, до того ж вертеброгенні чинники тісно взаємозв’язані з гемодинамічними порушеннями.
Американські дослідники з Медичного коледжу клініки Мейо (Mayo Clinic College of Medicine, City of Rochester) виділяли такі етіологічні категорії ТІА: атеросклероз великих артерій, кардіоемболію, захворювання малих судин, невизначені механізмами, а також такі, що зумовлені іншими причинами [51]. Проте такий етіопатогенетичний розподіл ТІА також умовний і не дозволяє його результати впроваджувати в клінічну практику, оскільки не розрізняє підтипи ТІА з чітко визначеними критеріями захворювання.
Найдосконалішими з точки зору повноти та рівня обстеження хворих, безперечно, залишаються TOAST-критерії (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) [52], що запропоновані з метою класифікації підтипів ішемічних інсультів і деякими авторами застосовувалися в разі ТІА [53]. Проте розподіл ТІА за таким принципом в іноземних публікаціях згадується лише мимохідь [54–56] і практично не використовується в клінічній практиці лікарів-неврологів. У вітчизняній літературі також обґрунтовано не виділені підтипи ТІА, не висвітлені особливості клінічного перебігу та їх наслідки залежно від провідного патогенетичного підтипу.
Висновки
Отже, проведений короткий екскурс аналізу патофізіологічних механізмів, які зумовлюють розвиток ТІА і формують патогенетичні підтипи, свідчить, що ця центральна проблема судинної патології головного мозку потребує вирішення, тому має бути предметом подальшого дослідження та аналізу. На нашу думку, такий підхід до вирішення проблеми відповідає потребам практики охорони здоров’я.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.
Список литературы
1. Виничук С.М. Гемодинамические расстройства и пути их фармакологической коррекции при преходящих нарушениях мозгового кровообращения и ишемическом инсульте / Виничук С.М. // Врачебное дело. — 1986. — № 2. — С. 37-41.
2. Парфенов В.А. Факторы риска и вторичная профилактика ишемического инсульта / Парфенов В.А. // Атмосфера. Нервные болезни. — 2007. — № 1. — С. 2-8.
3. Симоненко В.Б. Превентивная кардионеврология / Симоненко В.Б., Широков Е.А. — СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2008. — 224 с.
4. Евтушенко С.К. Взаимоотношение кардионеврологии и нейрокардиологии на клинической модели кардиоэмболического инсульта / Евтушенко С.К. // Международный неврологический журнал. — 2010. — Т. 6, № 36. — С. 7-16.
5. Evaluation of neurosonography for a case of brainstem transient ischemic attack (TIA) due to proximal subclavian artery stenosis, with favorable outcome after axillo-axillary bypass grafting / Matsuda N., Matsuura Y., Soeta T. [et al.] // Journal Rinsho Shinkeigaku (Clinical Neurology). Japanese. — 2005. — № 45(5). — Р. 372-375.
6. Reversal of blood flow through the vertebral artery, and ist effect on the cerebral circulation / Reivich M., Holling H.E., Roberts B. [et al.] // The New England J. of Med. — 1961. — V. 265. — P. 875-878.
7. Виничук С.М. Мозговое и системное кровообращение при ише мическом инсульте: Автореф. дис... докт. мед. наук: спец. 14.00.13 / Виничук Степан Милентьевич; Киев. гос. ин-т усоверш. врачей. — К., 1987. — 40 с.
8. Бедрій І.І. Стан мозкової та центральної гемодинаміки у хворих з минущими порушеннями мозкового кровообігу: Автореф. дис… канд. мед. наук / Бедрій І.І. — К., 1996. — 24 с.
9. Клініко-гемодинамічні особливості у хворих із різними патогене тичними підтипами транзиторних ішемічних атак / Черенько Т.М., Фартушна О.Є., Атаманенко О.А. [та ін.] // Український медичний часопис. — 2011. — № 3(83). — С. 95-100.
10. Effect of collateral blood flow and cerebral vasomotor reactivity on the outcome of carotid artery occlusion / Vernieri F., Pasqualetti P., Matteis M. [et al.] // Stroke. — 2001. — V. 32. — P. 1552-1558.
11. Humphrey Р. Stroke and transient ischaemic attacks / Humphrey Р. // JNNP. — 1994. — № 57(5). — Р. 534-543.
12. Pulse Pressure in Youth and Carotid Intima-Media Thickness in Adulthood: The Cardiovascular Risk in Young Finns Study / Raitakari O.T., Juonala M., Taittonen L. [et al.] // Research Letters Stroke. — 2009. — № 40(4). — Р. 1519-1521.
13. Віничук С.М. Товщина комплексу інтима-медіа внутрішньої сонної артерії як предиктор транзиторних ішемічних атак/інсульту / Віничук С.М., Фартушна О.Є. // Міжнародний неврологічний журнал. — 2009. — № 7(29). — С. 34-41.
14. Satomura S. Study of blood flow in vessels by ultrasonics / Satomura S., Tamura A., Kido Y. // Abstr. Meeting Acoust Soc Jpn. — 1958. — Р. 81-82 (in Japanese).
15. Kinney E.L. Efficacy of treatment of patients with echocardiografically detected right-sided heart thrombi: a meta-analysis / Kinney E.L., Wright R.J. // American Heart Journal. — 1989. — № 118. — Р. 569-73.
16. Evaluation of neurosonography for a case of brainstem transient ischemic attack (TIA) due to proximal subclavian artery stenosis, with favorable outcome after axillo-axillary bypass grafting / Matsuda N., Matsuura Y., Soeta T. [et al.] // Journal-Rinsho Shinkeigaku (Clinical Neurology). Japanese. — 2005. — № 45(5). — Р. 372-375.
17. Usefulness of urgent combined carotid/transcranial ultrasound testing in early prognosis of TIA patients / Purroy F., Montaner J., Delgado P. [et al.] // Medicina clínica (Barc.). — 2006. — № 126. — Р. 647-650.
18. Heart disease and stroke statistics — 2006 Update / Thom T., Haasse N., Rosamond W. [et al.]: A Report From the Ameracan Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Sudcommittee, Jan. 11
19. Heart disease and stroke statistics — 2009 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee / Lloyd-Jones D., Adams R., Carnethon M. [et al.] // Circulation. — 2009. — № 119. — Р. e21-e181.
20. Naritomi H. Pathogenesis of Transient Ischemic Attacks Within the Vertebrobasilar Arterial System / Naritomi H., Sakai F., Meyer J.S. // Archives of Neurology — 1979. — № 36(3). — Р. 121-128.
21. Fiorini E. Transitory carotid ischemic attacks: clinical and pathogenic aspects / Fiorini E., Regli F., Bogousslavsky J. // Schweizer Archiv für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie. — 1991. — № 142(6). — Р. 485-498.
22. Markus H. Severely impaired cerebrovascular reactivity predicts stroke and TIA risk in patients with carotid artery stenosis and occlusion / Markus H., Cullinane M. // Brain (A journal of neurology, Оxford.). — 2001. — V. 124, Pt. 3. — P. 457-467.
23. Predictive values of lacunar transient ischemic attacks / Herve D., Gautier-Bertrand M., Labreuche J. [et al.] // Stroke. — 2004. — № 35. — Р. 1430-1435.
24. King A. Doppler Embolic Signals in Cerebrovascular Disease and Prediction of Stroke Risk A Systematic Review and Meta-Analysis / King A., Markus H.S. // Stroke. — 2009. — № 40. — Р. 3711-3717.
25. Toole J. Transient ischemic attacks. Progress in cerebrovascular disease / Toole J., Fand Tagle W.C. — Amsterdam; New York; Oxford: Elsevier, 1990. — Р. 51-56.
26. Инсульт: практическое руководство для ведения больных / Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. и [др.]; пер. с англ. — СПб.: Политехника, 1998. — 629 с.
27. Фартушна О. Є. Транзиторні ішемічні атаки / О.Є. Фартушна, С.М. Віничук. — К.: ВД «Авіцена», 2014. — 216 с.
28. Віничук С.М. Шкала прогнозування ризику виникнення інсульту після перенесеної транзиторної ішемічної атаки / Віничук С.М., Фартушна О.Є. // Український медичний часопис. — 2009. — № 6/74. — С. 69-72.
29. Fartushna O.Y. TIA with new ischemic lesion: clinical features and stroke risk for patients with different TIA subtypes / Fartushna O.Y. // 2012 American Neurological Association Annual Meeting, 07–09.10.2012. — Boston, USA, 2012. — P. 36-37.
30. Fartushna O.Y. New Score ABN for TIA: prediction short-and long-term risk of stroke / Fartushna O.Y. // 16th Congress of the European Federation of Neurological Societies, 08–11.09.2012. — Stockholm, Sweden, 2012. — P. 186.
31. Brazzelli M. Diffusion weighted imaging and diagnosis of transient ischemic attack / Brazzelli M., Chappell F.M., Miranda H. et al. // Annals of neurology. — 2014. — № 75(1). — P. 67-76.
32. Віничук С.М. Судинні захворювання нервової системи. — К.: Наукова думка, 1999. — 250 с.
33. Віничук С.М., Фартушна О.Є., Черенько Т.М. (Україна). А.с. 38268 України. Концепція гетерогенності ТІА, № 38268; Заявл. 04.03.11; Опубл. 04.05.11.
34. Фартушна О.Є. Патогенетичні підтипи транзиторних ішемічних атак: особливості неврологічної клініки, гемодинаміки та лікування [Текст]: Дис... канд. мед. наук: спец. 14.01.15 / Фартушна Олена Євгенівна; Нац. мед. ун-т ім. О.О. Богомольця. — К., 2012. — 217 с.
35. Sawada T. Pathogenesis of Transient Ischemic Attack / Sawada T., Mizukami M. // Neurologia medico-chirurgica. — 1978. — № 18(2). — Р. 125-133.
36. Віничук С.М. Гострий ішемічний інсульт / Віничук С.М., Прокопів М.М. — К.: Наукова думка, 2006. — 286 с.
37. Віничук С.М. Патогенетичні підтипи транзиторних ішемічних атак: клінічний перебіг, формулювання діагнозу / Віничук С.М., Фартушна О.Є. // Український медичний часопис. — 2009. — № 4/72. — С. 74-79.
38. Fartushna O.Y. Pathogenetic therapeutic approach with application of citicoline as a secondary prevention of an acute ischemic stroke in patients with TIA / Fartushna O.Y. // 15th Congress of the European Federation of Neurological Societies, 10–13.09.2011. — Budapest, Hungary, 2011. — P. 199.
39. Мастыкин А.С. Гетерогеность нозологического понятия транзиторной ишемической атаки / Мастыкин А.С., Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н. // Белорусский медицинский журнал. — 2004. — № 4. — С. 18-21.
40. Дривотинов Б.В. Транзиторные ишемические атаки в свете современных нейропатофизиологических представлений / Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н., Мастыкин А.С. // Нейрогуморальные механизмы регуляции функций в норме и патологии. — Минск, 2007. — С. 295-301.
41. Транзиторные ишемические атаки: диагностические подходы / Мироненко Т.В., Перетятько С.Г., Склярова Л.А., Борзенко А.В. // Международный неврологический журнал. — 2008. — Т. 6, № 22. — С. 123-130.
42. Dharmasaroja P. Prevalence of extracranial carotid stenosis in Thе ischemic stroke/TIA patients / Dharmasaroja P. // J. of the Neurol. Sciences. — 2008. — № 269(1–2). — Р. 92-95.
43. Warfarin-Aspirin Symptomatic Intracranial Disease (WASID) Study Group (2008) Early stroke risk after transient ischemic attack among individuals with symptomatic intracranial artery stenosis / Ovbiagele B., Cruz-Flores S., Lynn M.J. [et al.] // Archives of Neurology. — 2008. — № 65(6). — Р. 733-737.
44. Мастыкин А.С. Применение дискриминантного анализа для выделения подтипов (моделей) транзиторных ишемических атак / Мастыкин А.С., Апанель Е.Н., Антонов И.П. // Медицинские новости. — 2004. — № 7. — С. 95-98.
45. Мастыкин А.С. Алгоритмы транзиторных ишемических атак: диагностика, лечение, профилактика / Мастыкин А.С., Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н. // Белорусский медицинский журнал. — 2005. — № 2. — С. 60-21.
46. Дривотинов Б.В. Адаптивная нейро-нечеткая модель для дифференциальной диагностики подтипов транзиторных ишемических атак / Дривотинов Б.В., Апанель Е.Н., Новоселова Н.А. // Военная медицина. — 2007. — № 4. — С. 101-106.
47. Применение адаптивной нейро-нечеткой модели для распознавания подтипов транзиторных ишемических атак / Новоселова Н.А., Апанель Е.Н., Дривотинов Б.В. [и др.] // Сигнальные механизмы регуляции физиологических функций: Междунар. конф., 30 нояб. 2007 г.: сб. науч. статей. — Минск, 2007. — С. 186-188.
48. Белявский Н.Н. Клинико-патогенетические варианты транзиторных ишемических атак в каротидном бассейне у больных пожилого и старческого возраста / Белявский Н.Н., Лихачев С.А., Бем Й. // Неврологический журнал. — 2005. — Т. 10, № 5. — С. 9-12.
49. Клинические и патогенетические особенности транзиторных ишемических атак в каротидном бассейне у больных молодого и среднего возраста / Белявский Н.Н., Лихачев С.А., Вареник Т.Н. [и др.] // Неврологический журн. — 2008. — Т. 13, № 4. — С. 9-14.
50. Белявский Н.Н. Клинические особенности патогенетических под типов транзиторных ишемических атак в вертебрально-базиллярном бассейне у пациентов пожилого и старческого возраста / Белявский Н.Н., Лихачев С.А., Бем Й. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2006. — № 16. — С. 18-22.
51. Correlation Between ABCD2 Score, Transient Ischemic Attack Subtype and Subsequent Vascular Event Within One Year of Transient Ischemic Attack / Suravaram S., Decker W., Bellolio M. [et al.] // Annals of Emergency Medicine. — 2008. — № 51(4). — Р. 472-472.
52. Improving the reliability of stroke subgroup classification using the Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) criteria / Goldstein L.B., Jones M.R., Matchar D.B. [et al.] // Stroke. — 2001. — № 32. — Р. 1091-1097.
53. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Paul Coverdell National Acute Stroke Registry Surveillance — four states, 2005-2007 / George M.G., Tong X., McGruder H. [et al.] // MMWR Surveill Summ. — 2009 Nov 6. — V. 58(7). — Р. 1-23.
54. Desai J.A. Etiologic classification of TIA and minor stroke by ASCO and causative classification system as compared to TOAST reduces the proportion of patients categorized as cause undetermined / Desai J.A., Abuzinadah A.R., Imoukhuede O., Bernbaum M.L., Modi J., Demchuk A.M., Coutts S.B. // Cerebrovascular Diseases. — 2014. — № 38(2). — P. 121-126.
55. Li L. Age-specific association of migraine with cryptogenic TIA and stroke Population-based study / Li L., Schulz U.G., Kuker W., Rothwell P.M. // Neurology. — 2015. — № 85(17). — P. 1444-1451.
56. Amort M. Etiological classifications of transient ischemic attacks: subtype classification by TOAST, CCS and ASCO — a pilot study / Amort M., Fluri F., Weisskopf F., Gensicke H., Bonati L.H., Lyrer P.A., Engelter S.T. // Cerebrovascular diseases. — № 33(6). — P. 508-516.