Международный неврологический журнал №4 (106), 2019

Вступ

Аневризмальний субарахноїдальний крововилив (аСАК) займає відносно малу частку у структурі цереброваскулярних захворювань (5 %), проте характеризується значною прогностичною несприятливістю, оскільки смертність від даного захворювання коливається в межах від 32 до 67 %, а 10–20 % пацієнтів внаслідок цього мають стійку залежність від сторонньої допомоги [1, 2]. У разі повторного розриву артеріальної аневризми (АА) летальність зростає до 70 % [3]. Особливості патогенетичних механізмів виникнення впливають на формування клініко–анатомічної форми крововиливу: внаслідок розриву АА і локального ушкодження тканини мозку — паренхіматозний, у разі прориву крові у шлуночкову систему або ретроградно (із субарахноїдальних просторів) — вентрикулярний [4]. Такі ланки патогенезу, як набряк, гіпоперфузія, зниження церебрального метаболізму, порушення гомеостазу, а також розвиток ангіоспазму і вторинної ішемії з розвитком порушень ліквородинаміки, визначають кінцевий клінічний результат [5–8].

Найчастіше аСАК — захворювання людей працездатного віку, навіть незначний неврологічний дефіцит впливає на якість їх життя [9]. За даними D.J. Nieuwkamp et al. (2009), через 1 рік після САК відсоток пацієнтів, які не потребують сторонньої допомоги (0–3 бали за шкалою Ренкіна), становив від 36 до 55 % [10]. За даними інших авторів, лише третина пацієнтів після аСАК мають сприятливий прогноз після лікування [11, 12].

Дедалі частіше іноземні науковці у своїх наукових працях приділяють увагу з’ясуванню клінічного значення церебральної атрофії (ЦА), що настає після розриву аневризми [13–16]. Морфологічні зміни, що виявляються при комп’ютерній томографії (КТ) головного мозку в осіб, які перенесли аСАК, різноманітні: дилатація шлуночків, розширення борозен, кістозні та атрофічні зміни; вираженість даних змін є індикатором ступеня ЦА. З’ясовують взаємозалежності між віком та ішемічними ускладненнями і об’ємом паренхіми мозку у резидуальному періоді, а також ускладненнями гострого періоду та функціональним результатом і неврологічним статусом. У результатах низки зарубіжних наукових досліджень описується високий рівень залежності між клініко–нейропсихологічними даними пацієнта та окремими морфометричними показниками, а саме об’ємом мозкової паренхіми та вентрикуло–краніальним індексом [17–20]. Урахування структурних змін головного мозку дозволило б ще більш детально вивчити залишкові явища після аСАК, з’ясувати їх зв’язок із наявним функціональним станом пацієнта, когнітивним дефіцитом, а також із вираженістю психоемоційних порушень.

Мета роботи: оцінити структурно–морфометричні зміни головного мозку у пацієнтів у відновному та резидуальному періодах аСАК.

Матеріали та методи

Проведено комплексне обстеження 114 пацієнтів, із них 64,91 % чоловіків та 35,09 % жінок. Середній вік становив 46,04 ± 0,78 року. Пацієнтів було розпо–ділено за віком: молодий вік (18–44 роки) — 37,72 % хворих, середній (45–59 років) — 62,28 %. Залежно від клініко–анатомічної форми крововиливу виділяли: субарахноїдальний крововилив (САК) — у 45,61 % пацієнтів, субарахноїдально–паренхіматозний (СПК) — у 26,32 %, субарахноїдально–вентрикулярний (СВК) — у 18,42 %, субарахноїдально–паренхіматозно–вентрикулярний (СПВК) — у 9,65 %. Контрольну групу становили 20 здорових осіб, репрезентативних за віком та статтю.

Застосовували загальноприйняте клініко–неврологічне обстеження, визначали ступінь інвалідизації згідно з модифікованою шкалою Ренкіна, проводили оцінку активності повсякденної життєдіяльності (індекс Бартел), використовували нейропсихологічні шкали для оцінки когнітивної сфери (Монреальський когнітивний тест (Monreal Cognitive Assessment — MoCA)), емоційної сфери (госпітальна шкала тривоги і депресії (Hospital Anxiety and Depression Scale — HADS)).

Значення шкали MoCA в загальній групі становило 21,71 ± 0,37 бала, що відповідало помірному когнітивному зниженню. Значення індексу Бартел було на рівні 94,73 ± 1,10 бала, що відповідало легкому ступеню залежності, а шкали Ренкіна — 1,87 ± 0,07 бала, що також можна прирівнювати до легкого ступеня інвалідизації. Рівень тривожності становив 9,50 ± 0,36 бала, депресії — 8,38 ± 0,36 бала і відповідав субклінічним проявам для даних психоемоційних порушень.

Оцінювали дані КТ головного мозку (апарат Asteion–4 Toshiba, Японія) з подальшим визначенням морфометричних показників, а також індексів, що обраховувались на основі даних показників: максимальний зовнішній поперечний розмір черепа (A), максимальний внутрішній розмір на рівні сella media (Aa), внутрішній розмір на рівні краю передніх рогів бокових шлуночків (Ac), внутрішній розмір на рівні базальних гангліїв (Ad), мінімальна відстань між тілами бокових шлуночків (B), максимальна відстань між передніми рогами бокових шлуночків (C) та мінімальна відстань (D), максимальна ширина задніх рогів бокових шлуночків (F), ширина субарахноїдальних просторів (САП), ширина правого та лівого бокових шлуночків (БШ), максимальний розмір ІІІ шлуночка (E), розмір ІV шлуночка, біфронтальний індекс (БФІ), бікаудатний індекс (БКІ), індекс центральної частини бокового шлуночка (ІЦЧБШ), шлуночковий індекс (ШІ), індекс фронтальних рогів (ІФР), індекс Хакмана (ІХ), індекс Шлатенбрандта — Нюрнберга (ІШН), співвідношення Еванса (СЕ).

Факт зовнішньої церебральної атрофії підтверджується вимірюванням розмірів САП. З метою діагностики внутрішньої церебральної атрофії використовуються розміри ІІІ шлуночка, ширина якого в нормі не повинна перевищувати 0,68 см. При розширенні в межах 0,7–0,75 см діагностують легку внутрішню ЦА; 0,76–0,8 см — помірну; 0,8 см та більше — виражену ЦА (Черкасова В.Г., 2004).

Обробка результатів дослідження проводилась за допомогою програми Microsoft Excel 2011 та комп’ютерної системи статистичного аналізу та обробки даних Statistica 10.

Результати та обговорення

Результати морфометрії головного мозку висвітлені у табл. 1. Виявлено вірогідне розширення всієї шлуночкової системи у групі обстежуваних: правого та лівого бокових шлуночків — у 1,6 раза, третього — у 2,08 раза та четвертого — у 1,47 раза, що підтверджує наявність внутрішньої церебральної атрофії у пацієнтів, які перенесли аСАК. При аналізі розмірів ІІІ шлуночка у загальній вибірці нами було виявлено: легку та помірну — у 21 пацієнта (18,43 %) і виражену внутрішню ЦА — у 41 (35,96 %).

Загалом у групі обстежуваних розширення суб–арахноїдальних просторів діагностували у 45,61 % випадків, розширення на рівні полюса лобної частки відбулось у 1,93 раза, а на рівні сільвієвої борозни — у 1,94 раза. Розширені САП на рівні лобної частки спостерігали у 32,45 %, а на рівні сільвієвої щілини — у 42,10 % пацієнтів. Отже, дифузну атрофію було виявлено у 29,82 %, фокальну — у 14,03 % пацієнтів.

Для детального аналізу типів ЦА, що виявляли в обстежуваних, нами було виділено із загальної вибірки пацієнтів лише з наявністю зовнішньої, внутрішньої та змішаної ЦА (рис. 1). У групі хворих, які мали зовнішню ЦА, дифузний її тип спостерігався у 42,10 % хворих, фокальний — у 57,90 %.

Зміни шлуночкової системи позначились і у показниках морфометричних індексів. Вірогідно вищими за значення контрольної групи були такі індекси, як БФІ, ІФР та ІШН, а також показники СЕ (p < 0,01). Отже, можна говорити про наявність у пацієнтів у відновному та резидуальному періодах аСАК як кіркового, так і підкіркового атрофічного процесу.

За аналізом даних КТ нами також було виявлено множинні кісти у декількох частках головного мозку — у 7,02 % пацієнтів, явища поренцефалії — у 1,75 %, виражений лейкоареоз — у 24,56 %, кальцинати — у 1,75 %, субдуральні гігроми — у 0,04 % хворих (табл. 1).

Проведений кореляційний аналіз дозволив встановити такі взаємозв’язки: вік/правий боковий шлуночок (r = 0,334; p = 0,000); вік/E (третій шлуночок) (r = 0,335; p = 0,000). Зі збільшенням розміру правого та лівого бокових шлуночків показники когнітивного тесту ставали гіршими (r = –0,380; p = 0,000 та r = –0,479; p = 0,000). Було отримано кореляції між результатом MoCA–тесту та такими морфометричними співвідношеннями, як БФІ (r = –0,377; p = 0,000), БКІ (r = –0,340; p = 0,000) та Еванса (r = –0,347; p = 0,000). Слабкі кореляційні залежності було встановлено між рівнем депресії та певними морфометричними показниками: депресія/правий шлуночок (r = 0,214; p = 0,022), депресія/лівий шлуночок (r = 0,193; p = 0,039), депресія/третій шлуночок (r = 0,204; p = 0,029), депресія/БФІ (r = 0,229; p = 0,019).

Сучасні наукові джерела вказують, що не завжди результати шкали Ренкіна та індексу Бартел відображають картину резидуальних структурних змін у головному мозку, і навпаки. Проте нами було отримано деякі кореляційні співвідношення, що підтверджують даний взаємозв’язок, а саме: індекс Бартел/правий боковий шлуночок (r = –0,304; p = 0,001); індекс Бартел/E (третій боковий шлуночок) (r = –0,376; p = 0,000); індекс Бартел/БКІ (r = –0,305; p = 0,001); шкала Ренкіна/E (третій боковий шлуночок) (r = 0,333; p = 0,000).

Було проведено оцінку морфометричних показників і у пацієнтів із різною клініко–анатомічною формою крововиливу (табл. 2).

Хворі на СПК мали вірогідно більші розміри правого (p < 0,05) і лівого (p < 0,01) бокового та третього (p < 0,05) шлуночків порівняно з групою, хворі якої мали крововилив лише у субарахноїдальний простір. Відмінними від групи з перенесеним субарахноїдальним крововиливом були і такі морфометричні параметри, як БФІ (p < 0,05), БКІ (p < 0,01), ШІ (p < 0,05), ІФР (p < 0,01), розміри САП на рівні лобної частки (p < 0,05) та співвідношення Еванса (p < 0,05).

У пацієнтів із СПВК практично всі індекси набували вищих значень порівняно з іншими групами, проте вірогідність було отримано переважно у порівнянні з пацієнтами, які перенесли крововилив лише у субарахноїдальний простір. Відрізнялись такі розміри: правий боковий шлуночок (p < 0,05), лівий боковий шлуночок (p < 0,05), Е (третій шлуночок) (p < 0,05), БКІ (p < 0,01), ШІ (p < 0,05), САП на рівні лобної частки (p < 0,05).

У поодиноких зарубіжних працях автори особливу увагу приділяють дослідженням та трактуванням індексу ІІІ шлуночка (індекс Шлатенбрандта — Нюрнберга), який у нормі становить 30–50, а при наявності у хворого гідроцефалії — зменшується. У досліджуваних групах пацієнтів встановлено вірогідне зниження цього індексу щодо норми, проте найнижчі його значення мають хворі на СПВК (p < 0,01).

З метою встановлення ролі церебральної атрофії у прогресуванні когнітивної дисфункції ми здійснили розподіл пацієнтів на 4 групи: із зовнішньою ЦА — І група, внутрішньою ЦА — ІІ група, змішаною ЦА — ІІІ група та за браком будь–яких проявів ЦА — IV група. Найнижчі результати MoCA–тесту продемонстрували хворі ІІ та ІІІ груп, у яких середній бал становив 20,40 ± 0,73 та 20,90 ± 0,90, відповідно. При цьому вірогідною різниця виявилась у порівнянні з пацієнтами IV групи (23,06 ± 0,45 бала, p < 0,01 — для ІІ групи та p < 0,05 — для ІІІ групи).

Оскільки у 71,04 % пацієнтів було виявлено церебральну атрофію, що корелювала із вираженістю когнітивного дефіциту, слід зосередити лікувальні підходи на корекції даної когнітивної дисфункції.

Висновки

1. У 71,04 % пацієнтів, які перенесли аневризмальний субарахноїдальний крововилив, було виявлено церебральну атрофію: у 25,43 % — внутрішню, у 17,54 % — зовнішню та у 28,07 % — змішану.

2. За поширеністю атрофічного процесу дифузний тип зовнішньої церебральної атрофії встановлено у 29,82 % хворих, фокальний — у 14,03 %.

3. Встановлено залежність між морфометричними показниками, що є характерними для підкіркової та кіркової церебральної атрофії, та вираженістю когнітивного дефіциту.

4. Дослідження морфометричних змін головного мозку дозволяє удосконалити діагностичну тактику та сприяє прогнозуванню когнітивного дефіциту у досліджуваної категорії пацієнтів.

Конфлікт інтересів. Автор заявляє про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.