Международный неврологический журнал 1(17) 2008
Вернуться к номеру
Клинические особенности дисциркуляторной энцефалопатии у больных хронической почечной недостаточностью
Авторы: Е.А. Статинова, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, кафедра нервных болезней и медицинской генетики
Рубрики: Неврология, Нефрология
Разделы: Клинические исследования
Версия для печати
Введение
Цереброваскулярные заболевания являются одними из ведущих неврологических осложнений у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), находящихся на лечении программным гемодиализом (ПГ), и встречаются у 60–90 % пациентов [1, 2]. Особое место занимает дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), которая формируется уже на ранних этапах пребывания пациентов на диализе. Быстрое прогрессирование нарушений кровоснабжения головного мозга является результатом сочетанного действия многих факторов, связанных как с самим пациентом, характером основного заболевания, так и непосредственно с проведением сеансов гемодиализа [9, 10]. Основными причинами развития ДЭ у больных с ХПН являются артериальная гипертензия, атеросклероз, уремия, анемия, электролитные нарушения, вторичный гиперпаратиреоидизм [6]. Артериальная гипертензия является одним из ведущих этиологических факторов развития ДЭ у больных с ХПН и выявляется в 60–70 % случаев в начальных стадиях ХПН и в 90 % — в терминальной стадии ХПН [3, 7]. У больных с почечной недостаточностью регистрируются редукция церебрального метаболизма, снижение потребления кислорода мозгом, подавление активности нейротрансмиттеров, выявляется угнетение активности Na-K-АТФазы, других церебральных ферментов [8, 10]. Раннее выявление и коррекция явлений хронической ишемии головного мозга лежит в основе как профилактики развития острых нарушений мозгового кровообращения, так и улучшения качества жизни больных на диализе [6, 8]. Однако многие аспекты влияния уремии на нервную систему еще мало изучены, недостаточно выяснены основные клинические критерии дифференциальной диагностики ДЭ у больных, находящихся на ПГ. Это требует дальнейшего изучения. В связи с этим целью нашей работы явилось выявление особенностей клинического течения дисциркуляторной энцефалопатии у больных с ХПН, находящихся на лечении ПГ.
Материалы и методы
Под нашим наблюдением находились 215 больных с ХПН, получающих ПГ. В исследование вошли пациенты в возрасте от 16 до 59 лет (средний возраст 43,1 ± 7,4 года). Среди них было 72 (33,5 %) мужчины и 143 (66,5 %) женщины. Длительность лечения ПГ составила от 1 мес. до 10 лет, наибольшее количество пациентов находились на ПГ от 1 до 5 лет, что составило 51,6 % от общего числа больных. У 82,6 % пациентов длительность заболевания от его начала до развития терминальной почечной недостаточности составляла от 5 до 15 лет. Основными причинами развития терминальной почечной недостаточности были следующие заболевания: хронический гломерулонефрит — 50,2 %, хронический пиелонефрит — 21,2 %, диабетический гломерулосклероз — 10,2 %, врожденные аномалии мочевой системы: поликистоз почек у 8 человек, нейромышечная дисплазия мочеточников — у 2, двусторонняя гипоплазия почек — у 1, двусторонний врожденный гидронефроз — у 1 пациента. Сеансы гемодиализа получали амбулаторно 82 (19,1 %) пациента, из них 56 (68,3 %) продолжали работать.
Пациенты были распределены на три группы. В первую группу вошли 50 больных с ДЭ I стадии, во вторую — 112 больных с ДЭ II стадии, в третью — 53 пациента с ДЭ III стадии по классификации Е.В. Шмидта, 1985; А.А. Скоромца, 2004 [4, 5]. Для установления степени хронического нарушения мозгового кровообращения проводилось глубокое клиническое неврологическое и инструментальное обследование больных (ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы, дуплексное сканирование, электроэнцефалография, магнитно-резонансная томография). Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием пакета прикладных программ Statistika фирмы StatSoft Inc. и Excel.
Результаты
Одной из самых распространенных жалоб у больных, получающих ПГ, является головная боль (ГБ) (табл. 1). У пациентов с ДЭ I стадии головная боль чаще носила двусторонний характер, преимущественно локализовалась в теменно-затылочной (48 %) или лобно-височной (36 %) областях. В 28 % случаев локальная ГБ переходила в диффузную. У большинства пациентов боль была почти постоянной и проявлялась чувством тяжести в голове. Периодически на фоне слабой и диффузной ГБ возникала приступообразная интенсивная боль, которую больные характеризовали как сжимающую (30 %), распирающую (25 %), давящую (20 %) или пульсирующую (15 %).
Основными факторами, влияющими на ГБ, были уровень артериального давления и психоэмоциональное напряжение, связанное с переживаниями по поводу своего состояния здоровья. При ДЭ I стадии чаще наблюдалась дневная ГБ (44 %). В 36 % случаев она возникала в утренние часы, после пробуждения, уменьшалась после подъема с постели и исчезала к середине дня, в 18 % случаев возникала ночью.
Во II и III стадиях ДЭ отмечалась как односторонняя (51 %), так и двусторонняя (45 %) ГБ, которая локализовалась преимущественно в затылочной области (52 %), по характеру чаще всего была распирающая (49 %), сжимающая (30 %), давящая (24 %), в 85 % случаев носила постоянный характер. По мере прогрессирования процесса возрастал удельный вес утренней ГБ до 56 % во II стадии (что больше, чем в I стадии, р < 0,01) и до 69,8 % в III стадии (что больше, чем во II стадии, р < 0,05).
Второй по частоте была жалоба на головокружение. Головокружение несистемного характера с ощущением проваливания наблюдалось у 56 % больных в I стадии, у 63,3 % во II стадии и у 66 % в III стадии, оно было постоянным, не зависящим от положения тела. В III стадии ДЭ подобные жалобы чаще предъявляли женщины, чем мужчины (р < 0,01).
Системное головокружение в I стадии ДЭ возникало редко (6 %), но в более поздних стадиях доля его возрастала до 22,6 % (р < 0,01). Во II стадии ДЭ оно чаще возникало у мужчин, чем у женщин (р < 0,02).
Больные ДЭ I стадии часто предъявляли жалобы на шум в голове, ушах (38 %), при ДЭ II стадии шум в голове и ушах возникал чаще, чем в I стадии (р < 0,05), а в III стадии — чаще, чем во II стадии (р < 0,02). Наряду с этим беспокоило ощущение заложенности ушей, давления с временным понижением слуха.
Больные нередко предъявляли жалобы на неустойчивость и пошатывание при ходьбе, нарушение равновесия при поворотах, частые падения, что в большей степени было выражено при ДЭ II (р < 0,01 ) и III стадии (р < 0,01 ) по сравнению с I.
Ухудшение памяти, особенно на имена и недавние события, беспокоило 36 % больных с ДЭ I стадии. Из пациентов с ДЭ II стадии жалобы на ухудшение памяти предъявляли 50,8 % обследованных (чаще, чем в I стадии, р < 0,02). Пациенты сообщали о необходимости записывать то, что им следует сделать. По мере прогрессирования процесса процент жалоб на нарушение памяти не нарастал, что объясняется снижением критического отношения к своему состоянию.
Уже в I стадии ДЭ 34 % больных отмечали сниженный фон настроения, появлялась эмоциональная лабильность, слезливость (24 %). Слезливость беспокоила пациентов в разных стадиях ДЭ с одинаковой частотой, в III стадии чаще женщин, чем мужчин (р < 0,05). Сон становился поверхностным, тревожным, с частыми пробуждениями. При I стадии ДЭ жалобы на нарушение сна значительно чаще предъявляли женщины, чем мужчины (р < 0,01).
На фоне значительного ухудшения общего самочувствия появлялась повышенная утомляемость, вялость, наблюдалось снижение активности, преимущественно во второй половине дня, что отмечали 32 % больных, страдающих ДЭ I стадии, чаще женщины, чем мужчины (р < 0,01).
При неврологическом обследовании у больных с I стадией ДЭ выявлялась рассеянная микросимптоматика: вялость зрачковых реакций, легкие парезы взора, слабость конвергенции (табл. 2). У 12 % больных отмечалась болезненность в точках выхода первой, реже второй ветвей тройничного нерва, снижение корнеальных рефлексов.
У ряда больных имел место нистагм (14 %), выявлялись рефлексы орального автоматизма — губной Бехтерева, хоботковый, рефлексы Аствацатурова, Маринеску — Радовичи (28 %). Нередко определялись легкие координаторные нарушения: пошатывание в позе Ромберга, интенционный тремор, промахивание при выполнении пальценосовой пробы (20 %).
В 24 % случаев мы отмечали повышение глубоких рефлексов, нередко с асимметрией, а у 6 % больных наблюдалась диссоциация коленных и ахилловых рефлексов (повышение коленных при снижении ахилловых, и наоборот). Уже в I стадии ДЭ у ряда больных выявляли патологические кистевые — рефлекс Россолимо — Вендеровича, Бехтерева, Жуковского, Клиппеля — Вейля (4 %) и стопные рефлексы — сгибательный рефлекс Бабинского и разгибательные Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолимо, Бехтерева — Менделя (10 %).
Во II стадии ДЭ у ряда больных (7,1 %) выявлено повышение тонуса мышц по пирамидному типу. Число таких больных увеличилось в III стадии ДЭ до 30 % (р < 0,01). Пастозность лица в утренние часы, после ночного сна была отмечена у подавляющего числа больных (77,3 %), во II стадии преимущественно у женщин (р < 0,01).
Гипестезия в зоне иннервации I ветви V пары черепных нервов выявлена у большего числа больных с ДЭ II стадии, чем с ДЭ I стадии (р < 0,05), и чаще у женщин, чем у мужчин (р < 0,01). По мере прогрессирования процесса до 69,8 % в III стадии увеличилось число больных с болезненностью точек Керера.
У больных с ДЭ II стадии были выявлены более частые и выраженные, чем в I стадии, рефлексы орального автоматизма (р < 0,01), они чаще наблюдались у мужчин, чем у женщин (р < 0,05), чаще выявлялся нистагм (р < 0,05). По мере прогрессирования заболевания нарастали нарушения координации движения (р < 0,05).
По сравнению с I стадией ДЭ в более тяжелых стадиях были чаще выявлены нарушения глубоких рефлексов (р < 0,01), патологические стопные рефлексы (р < 0,01). Кистевые патологические знаки выявлены с большей частотой во II стадии, чем в I стадии (р < 0,01), и преимущественно у женщин (р < 0,05).
По сравнению с I стадией, во II и III стадиях ДЭ у значительно большего числа больных мы наблюдали экстрапирамидный гипертонус (р < 0,01), причем в III стадии чаще у женщин, чем у мужчин (р < 0,05). В то же время рефлексы орального автоматизма активнее выявлялись у мужчин (р < 0,05). В целом для ДЭ II–III стадии характерно наличие в объективном статусе нескольких неврологических синдромов (табл. 3).
Значительное место в клинической картине ДЭ I стадии занимал астеноневротический синдром (38 %), который выявлялся чаще у женщин (р < 0,01). По мере прогрессирования заболевания данный синдром был выявлен у значительно меньшего числа больных (р < 0,01), во II стадии чаще у мужчин, чем у женщин (р < 0,01).
Во II и III стадиях ДЭ преобладающим был пирамидный синдром (44,6 и 37,7 % соответственно) в виде анизорефлексии, наличия патологических стопных знаков, легких и умеренных парезов. Имели место нарушения координации движений, отмечалась неустойчивость в позе Ромберга. В III стадии ДЭ пирамидный синдром был выявлен преимущественно у женщин (р < 0,05). Экстрапирамидный синдром наблюдался у 36,6 % больных с ДЭ II стадии и был преобладающим в III стадии ДЭ (43,4 %).
По сравнению с ДЭ I стадии в более поздних стадиях нарастает выраженность вестибуломозжечковых нарушений до 31,2–32 % (р < 0,01), причем во II стадии эти нарушения больше выражены у мужчин, чем у женщин (р < 0,02).
У многих больных II и III стадии был диагностирован псевдобульбарный синдром (22,3–33,9 %), в III стадии чаще у женщин, чем у мужчин (р < 0,05). У данной группы больных можно было наблюдать различной выраженности дизартрию, рефлексы орального автоматизма, двусторонние патологические знаки. Эпилептический синдром в виде генерализованных общесудорожных приступов выявлен у 19,6 % больных II стадии и у 7,5 % в III стадии ДЭ.
Заключение
Для клинической картины ДЭ у больных, находящихся на лечении ПГ, характерен неуклонно прогрессирующий характер заболевания. В I стадии ДЭ имеются ранние, легко выраженные нарушения когнитивных функций (снижение памяти, концентрации внимания). Расстройство ритма «сон — бодрствование», вегетативная и эмоциональная лабильность, раздражительность, беспокойство являются ведущими признаками ДЭ I стадии у данной категории больных. По мере прогрессирования заболевания увеличивается количество пациентов с утренней головной болью, системной вестибулопатией и когнитивным дефицитом. У больных ДЭ II и III стадии отмечается нарастание неврологической симптоматики: в неврологическом статусе достоверно чаще выявляются глазодвигательные и координаторные нарушения, патология со стороны тройничного нерва. ДЭ II и III стадии характеризовалась появлением и дальнейшим увеличением количества пациентов с пирамидным, экстрапирамидным, псевдобульбарным и эпилептическим синдромами. Таким образом, внедрение клинико-инструментальных методов обследования пациентов, поучающих ПГ, необходимо для ранней диагностики и своевременной адекватной коррекции неврологических осложнений у данной категории больных.
1. Ермоленко В.М. Хронический гемодиализ. — М.: Медицина, 1982. — 278 с.
2. Николаев А.Ю. Особенности диализной гипертонии // Нефрология. — 2000. — № 4(1). — С. 96-98.
3. Кутырина И.М., Михайлов А.А. Почка и артериальная гипертензия // Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И.С. Тареевой. — М.: Медицина, 2000. — С. 164-88.
4. Скоромец А.А. Дисциркуляторная энцефалопатия (диагностика и лечение). — СПб.: Медицина, 2004. — 265 с.
5. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы. — М., 1985. — 655 с.
6. Chang M.H., Chou K.J. The role of autonomic neuropathy in the genesis of intradialytic hypotension //Am. J. Nephrol. — 2001. — Vol.21. — № 5. — P. 357-361.
7. Bianch G. Hypertension in chronic renal failure and end-stage renal disease patients treated with haemodialysis or peritoneal dialysis // Nephrol. Dial. Transplant. — 2000. — 15. — 105-10.
8. London G., Marshais S., Guerin A.P. Blood pressure control in chronic hemodialysis patients // Replacement of renal function by dialysis / Еds. J.F. Winchester et al. — Kluwer Academic publ. — 1996. — 966-90.
9. Compese V.M., Chervu I. Hypertension in Dialysis Patients // Prinsiples and Practice of dialysis / W.L.Henrich, M.D.Williams, Wilkins (eds.). — 1994. — 148-70.
10. Levey A.S., Beto J.A., Coronado B.E. et al. Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: what do we know? What do we need to learn? Where do we go from here? National Kidney Foundation Task Force on Cardiovascular Disease // Am. J. Kidney Dis. — 1998. — 32. — 853-906.