Международный неврологический журнал №8 (110), 2019
Вернуться к номеру
Антифосфолипидный синдром матери и его взаимосвязь с церебральным параличом у детей
Авторы: Литовченко Т.А., Евтушенко С.К.
Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина
Рубрики: Неврология
Разделы: Медицинские форумы
Версия для печати
Актуальность. Изучение патогенеза развития церебрального паралича (ЦП) у детей играет значительную роль в разработке возможностей его предотвращения, в частности при антифосфолипидном синдроме (АФС) у матери. Цель: изучить особенности развития ЦП у детей, рожденных от матерей с антифосфолипидным синдромом. Материалы и методы. Обследована группа детей (31 ребенок) с ЦП в возрасте от 11 месяцев до 14 лет, рожденных от матерей с установленным АФС (неоднократные спонтанные аборты; случаи артериального или венозного тромбоза в любой ткани или органе в анамнезе) и дополнительными (сетчатое ливедо, тромбоцитопения, синдром вегетативной дистонии, мигрень, синдром Рейно, поражения клапанов сердца и коронарных артерий, кардиомиопатии) другими клиническими признаками АФС. На основании предгравидарного, клинического и лабораторных обследований АФС был диагностирован у 31 матери, из них у 13 женщин (42 %) был серопозитивный, у 18 (58 %) — серонегативный вариант АФС. Результаты. Нами установлено, что органическое поражение головного мозга в пре- и перинатальном периоде у ребенка, рожденного матерью с АФС, может формироваться тремя различными путями, а также их сочетаниями: 1) поражение ЦНС у плода вследствие первичных и вторичных инфарктов головного мозга (особенно перивентрикулярных) и некрозов плаценты с формированием фетоплацентарной недостаточности, вызывающей хроническую гипоксию плода и задержку внутриутробного развития; 2) повреждение ЦНС плода и новорожденного вследствие трансплацентарного перехода от матери антифосфолипидных антител, способных вызывать нарушения гемостаза с тромбозом сосудов головного мозга у самого ребенка и последующим развитием ЦП; 3) формирование ЦП в связи с малым сроком гестации у детей, рожденных от матерей с АФС (32–36 недель), когда еще не полностью редуцирован герминальный матрикс, вследствие чего развиваются геморрагии, а также характерная для недоношенных детей перивентрикулярная лейкомаляция. Выводы. Проведя обследование детей с ЦП, рожденных от матерей с серопозитивным и серонегативным вариантом АФС, мы объективно доказали, что одним из этиологических факторов ЦП у детей является АФС матери (!). Результаты исследований диктуют необходимость совместного обследования детей с ЦП и их матерей детскими неврологами и акушерами-гинекологами.