Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Архив офтальмологии Украины Том 8, №3, 2020

Вернуться к номеру

Прогресування початкової діабетичної ретинопатії: зв’язок зі станом вуглеводного обміну

Прогресування початкової діабетичної ретинопатії: зв’язок зі станом вуглеводного обміну

Авторы: Риков С.О., Коробов К.В., Могілевський С.Ю.
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, м. Київ, Україна

Рубрики: Офтальмология

Разделы: Клинические исследования

Версия для печати


Резюме

Актуальність. Розпізнавання ранніх стадій діабетичної ретинопатії (ДР) у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2) та прогнозування їх прогресії має окреме значення та є актуальною задачею сучасної офтальмології. Мета дослідження — вивчити особливості виникнення та прогресування початкових стадій ДР і встановити зв’язок зі ступенем порушення вуглеводного обміну у пацієнтів із ЦД2. Матеріали та методи. Був обстежений 91 пацієнт (182 ока) із ЦД2. Відповідно до ETDRS системи клінічних ознак Airlie House визначали мікроаневризми (МА), мікрогеморагії (МГ), інтраретинальні мікросудинні аномалії (ІРМА), ретинальні венозні аномалії, неперфузію сітківки та зв’язок їх розвитку зі ступенем порушення вуглеводного обміну у хворих на ЦД2. Результати. У більшості пацієнтів (72,5 %) на початку дослідження ДР не було (рівень ETDRS становив 0–10 на обох очах). У решти пацієнтів (27,5 %) на одному оці рівень ETDRS був 10, а на іншому оці відмічені одиничні зміни калібру судин, розширення та звивистість вен, ІРМА або МГ, що відповідало рівню ETDRS 14/15. У цих пацієнтів давність ЦД2 була більшою (в середньому на 3 роки), а порушення вуглеводного обміну були більш вираженими. Протягом 1 року спостереження очні зміни прогресували неоднаково: за відсутності очних змін на початку дослідження прогресія була відмічена у 50 %, тоді як за їх наявності — у 92 %. Пацієнти з прогресією мали більший стаж діабету та гірші показники вуглеводного обміну. Висновки. Встановлено, що діабетичні зміни сітківки починаються з поодиноких судинних змін, за наявності яких протягом 1 року ДР розвивається у більшості випадків.

Актуальность. Распознавание ранних стадий диабетической ретинопатии (ДР) у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД2) и прогнозирование их прогрессии имеет важное значение и является актуальной задачей современной офтальмологии. Цель исследования — изучить особенности возникновения и прогрессирования начальных стадий ДР и установить связь со степенью нарушения углеводного обмена у пациентов с СД2. Материалы и методы. Был обследован 91 пациент (182 глаза) с СД2. Согласно ETDRS по системе клинических признаков Airlie House определяли микроаневризмы (МА), микрогеморрагии (МГ), интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА), ретинальные венозные аномалии, неперфузию сетчатки и связь их развития со степенью нарушения углеводного обмена у больных СД2. Результаты. У большинства пациентов (72,5 %) на начало исследования ДР не было (уровень ETDRS составил 0–10 на обоих глазах). У остальных (27,5 %) на одном глазу уровень ETDRS был 10, а на другом отмечены единичные изменения калибра сосудов, расширение и извитость вен, ИРМА или МГ, что соответствовало уровню ETDRS 14/15. У этих пациентов давность СД2 была больше (в среднем на 3 года), а нарушения углеводного обмена были более выраженными. В течение 1 года наблюдения глазные изменения прогрессировали по-разному: при отсутствии ДР в начале исследования прогрессия была отмечена в 50 % случаев, тогда как при их наличии — в 92 %. Пациенты с прогрессией имели больший стаж диабета и худшие показатели углеводного обмена. Выводы. Установлено, что диабетические изменения сетчатки начинаются с одиночных сосудистых изменений, при наличии которых в течение 1 года ДР развивается в большинстве случаев.

Background. Recognizing the early stages of diabetic retinopathy (DR) in patients with type 2 diabetes mellitus (T2DM) and predicting their progression is important and is an urgent challenge of modern ophthalmology. The study aimed at investigating the peculiarities of occurrence and progression of DR initial studies and establishing its relationship with the severity of carbohydrate metabolism disorders in patients with T2DM. Materials and methods. We examined 91 patients (182 eyes) with T2DM. Based on the ETDRS system of clinical signs Airlie House, there were determined the microaneurysms (MA), microhemorrhages (MH), intraretinal microvascular anomalies (IRMA), retinal venous anomalies, retina nonperfusion, and their relationship with the severity of carbohydrate dysmetabolism in T2DM patients. Results. Most patients (72.5 %) had no retinopathy at the start of the study (ETDRS level was 0–10 in both eyes). The rest (27.5 %) had the ETDRS level 10 in one eye, while the other showed single changes in the caliber of blood vessels, dilatation, and tortuosity of the veins, IRMA or MH, which corresponded to the ETDRS level 14/15. In these patients, the duration of T2DM was longer (on average by 3 years), and the carbohydrate disorders were more pronounced. During one year of observation, eye changes progressed in different ways: in the absence of DR at the beginning of the study, progression was noted in 50.0 % of cases, while in their presence — in 92.0 %. The patients with progression had a longer history of diabetes and worse indicators of carbohydrate metabolism. Conclusions. It has been established that diabetic changes in the retina begin from a single vascular injury. With its presence within one year, DR develops in most cases.


Ключевые слова

початкова стадія діабетичної ретинопатії; цукровий діабет 2-го типу; вуглеводний обмін

начальная стадия диабетической ретинопатии; сахарный диабет 2-го типа; углеводный обмен

initial stage of diabetic retinopathy; type 2 diabetes; carbohydrate metabolism

doi: http://dx.doi.org/https://doi.org/10.22141/2309-8147.8.3.2020.220448

Вступ

Цукровий діабет (ЦД) — це група метаболічних захворювань, що характеризуються хронічною гіперглікемією [1, 2]. Загальна кількість пацієнтів із ЦД у світі за останні 40 років збільшилася в чотири рази [3, 4]. Згідно з глобальною доповіддю із діабету, у 2018 році 422 млн людей хворіли на ЦД [5]. Ризик розвитку сліпоти у пацієнтів із ЦД в 2,4 раза більше, ніж у людей без діабету [6]. Майже 94 млн осіб мають ураження очей, що викликане діабетом [7].
Відомо, що відсоткова частка ЦД 2-го типу (ЦД2) стала й досягає 90 % [8]. ЦД2 розглядається як порушення вуглеводного обміну, основою якого є інсулінорезистентність та відносна недостатність інсуліну або порушення його секреції на фоні хронічної гіперглікемії [9]. Саме хронічна гіперглікемія відіграє роль промотера розвитку мікро- та макроваскулярних ускладнень у пацієнтів з ЦД2 [10]. Важливе значення у прогресуванні мікросудинних ускладнень має тривалість ЦД, у тому числі недіагностованого. Так, у 15–30 % випадків ознаки діабетичної ретинопатії (ДР) виявляють вже на момент первинної постановки діагнозу ЦД2, через 10 років — у кожного другого, а через 30 років — у 9 із 10 пацієнтів [11].
При тому, що розвиток ДР описаний досить ретельно, окреме питання виникає про прогресування початкових стадій, які супроводжуються мікросудинними порушеннями, що на тлі прогресуючого пошкодження тканин очного дна є ключовим фактором у розвитку ДР [12, 13]. Зміни біохімічних і фізіологічних процесів при хронічний гіперглікемії є причиною порушень клітинного метаболізму в сітківці ока та структурних змін у капілярах сітківки [11]. Це, в свою чергу, призводить до зниження ретинального кровообігу з формуванням універсальної діабетичної мікроангіопатії [14, 15].
Питома вага гіперглікемії у розвитку ДР становить 25 % [16]. Відомо, що сітківка має найвищу швидкість утилізації кисню та глюкози на одиницю ваги, що пояснює високу активність гліколітичного й аеробного патологічного шляху метаболізму глюкози [17]. У зв’язку з цим порушення зору, викликане ДР, є одним з ранніх мікросудинних ускладнень ЦД2, яке проявляється вже через 4–5 років після початку захворювання [18].
Отже, розпізнавання ранніх стадій ДР, прогнозування їх прогресії має важливе значення та є актуальним завданням сучасної офтальмології.
Мета дослідження: вивчити особливості виникнення та прогресування початкових стадій ДР та встановити зв’язок зі ступенем порушення вуглеводного обміну у пацієнтів із ЦД2.

Матеріали та методи

Дослідження було проспективним, когортним, «випадок — контроль». У всіх обстежених отримано інформовану згоду на участь у дослідженні.
Був обстежений 91 пацієнт (182 ока) із ЦД2 віком від 42 до 80 років; середнє значення становило 67,96 ± 7,67 року. Серед обстежених 28 чоловіків (30,8 %) і 63 жінки (69,2 %). Усім пацієнтам виконані загальноприйняті офтальмологічні дослідження, що включали візометрію, рефрактометрію, тонометрію, статичну периметрію, гоніоскопію, біомікроскопію, офтальмоскопію. Офтальмоскопію виконували за допомогою асферичної лінзи Volk Super/Field (NC USA) і контактної тридзеркальної лінзи Гольдмана. Також усім хворим виконували спектральнодоменну оптичну когерентну томографію (ОКТ) на приладі Optical Coherence Tomography 3D OCT-1000 (протокол Retina3D, RetinaRaster); також використовували ОКТ в режимі «Ангіо» (протокол RetinaAngio, wide 6 × 6 mm). Дослідження очного дна проводили на фундус-камері, за необхідності — з фотографуванням в 7 стандартних полях відповідно до модифікованої ETDRS системи клінічних ознак Airlie House [19, 20]. На фотографіях вивчали таки уніфіковані клінічні ознаки ДР: мікроаневризми (МА) та мікрогеморагії (МГ), інтраретинальні мікросудинні аномалії (ІРМА), ретинальні венозні аномалії та неперфузію сітківки.
Для визначення ступеня тяжкості ДР ми використовували Міжнародну клінічну шкалу тяжкості діабетичної ретинопатії Американської академії офтальмології (2002) [19, 20].
До контрольної групи було залучено 25 осіб віком від 45 до 79 років, у середньому 65,12 ± 9,02 року, серед яких було 10 чоловіків і 15 жінок. Пацієнти контрольної групи не мали ЦД та проходили планове обстеження в медичному центрі.
Порушення вуглеводного обміну визначали за рівнем глікемії та вмістом у крові глікованого гемоглобіну (HbA1c) [9].
Для статистичних досліджень використано програмні пакети MedStat і MedCalc v.15.1 (MedCalc Software bvba).

Результати та обговорення

За класифікацією Американської академії офтальмології (2002), у всіх пацієнтів, включених до даного дослідження, на момент першого обстеження ДР виявлено не було (стадія I — no retinopathy): у більшості пацієнтів (72,5 %) рівень ДР за підсумковою шкалою ETDRS становив 0–10 на обох очах. У решти пацієнтів (27,5 %) на одному оці рівень ETDRS був 10, а на іншому оці відмічені одиничні зміни калібру судин, розширення та звивистість вен, ІРМА або МГ, що відповідало рівню ETDRS 14/15.
За ураженням очей пацієнти були розподілені на дві групи: 1-ша — у яких на початку дослідження ДР не було на обох очах; 2-га — у яких на одному оці ДР не було, а на іншому відмічені поодинокі судинні зміни (рівень ETDRS становив 14 або 15). Розподіл пацієнтів та їх клінічна характеристика надані у табл. 1.
За віком різниці між контролем і групами пацієнтів, що було виділено, не виявлено (р = 0,201). Розподіл за статтю також був статистично незначущим (р = 0,676). Тривалість ЦД2 була більшою у пацієнтів 2-ї групи (за наявністю діабетичних змін сітківки на одному з очей): такі пацієнти мали більший стаж захворювання, ніж пацієнти без змін на очному дні (в середньому на три роки; р < 0,001). Отже, зі збільшенням тривалості захворювання ураження починалося з поодиноких судинних змін спочатку на одному оці.
Аналіз стану вуглеводного обміну показав гірші показники у пацієнтів 2-ї групи, які мали більш високий рівень глікемії та HbA1c (табл. 2). Це також вказувало на вплив тяжкості ЦД2 на ураження ока і зв’язок розвитку початкових діабетичних змін сітківки зі станом вуглеводного обміну.
Порівняльна характеристика параметрів, які відрізнялися по групах, відображена на рис. 1. Наочно визначається невелика, але статистично значуща різниця між групами пацієнтів за рівнем глікемії, тенденція до більшого рівня HbA1c та більша тривалість захворювання у пацієнтів 2-ї групи.
На другому етапі дослідження було проаналізовано наявність прогресії ДР протягом 1 року спостереження (табл. 3). Під прогресією ми розуміли зміну картини очного дна у бік погіршення з розвитком діабетичних судинних змін там, де їх не було, або початкової (рівень ETDRS 20) чи помірної (рівень ETDRS 35, 43, 47) непроліферативної ДР.
У 1-й групі пацієнтів прогресія була відмічена у 50 % пацієнтів, тоді як у 2-й групі — у 92 % (p < 0,001), що вказувало на суттєву схильність до прогресування за наявності попереднього пошкодження сітківки.
Значне переважання кількості випадків з прогресією ДР за наявності початкових діабетичних змін хоча б на одному оці наочно демонструє рис. 2.
Встановлено, що від віку і статі прогресія ДР не залежала (табл. 4), але мала залежність від тривалості ЦД2: пацієнти з прогресією ДР мали більший стаж (в середньому на 3,3 року; p < 0,001).
Стан вуглеводного обміну був гіршим за наявності прогресії ДР, коли рівні глікемії і вмісту у крові HbA1c були значуще вищими (табл. 5).
Порівняльна характеристика параметрів, які відрізнялися за наявністю прогресії, відображена на рис. 3. Визначається статистично значуща різниця між пацієнтами з прогресією ДР та без такої за рівнем глікемії, HbA1c та тривалістю діабету.
Таким чином, дане дослідження показало, що за наявністю початкових діабетичних змін сітківки у пацієнтів з ЦД2 порушення вуглеводного обміну були більш виражені. Також і давність захворювання була більше. Через 1 рік спостереження у таких пацієнтів прогресія була відзначена у 92 % випадків. Такі дані прямо підтверджували визначальну роль порушень вуглеводного обміну на початкових стадіях ДР [11].
Гіперглікемія провокує продукцію реактивних видів кисню в мітохондріях і запускає оксидативный стрес [21]. Це призводить до окислення регенераторних полімераз і пригнічення експресії основного гліколітичного ферменту — гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогенази, що утруднює обмін проміжних метаболітів глюкози та запускає поліоловий і гексозаміновий патологічні механізми [22]. Першочерговим патофізіологічним механізмом в розвитку початкових стадій ДР при стійкій гіперглікемії є оксидативний стрес, який також провокує розвиток хронічного запалення [21]. Ще один паралельний процес — порушення гексозамінового шляху, який є причиною підвищеної експресії гена ангіотензиногену. Активність ангіотензину ІІ корелює з активністю протеїнкінази С у клітинах сітківки та є предиктором підвищеної активності поліолового шляху метаболізму глюкози з наростанням окислювального стресу [23]. Окремо варто зазначити, що під впливом ангіотензину ІІ зростає проліферація міоцитів судинної стінки [24].
Найбільш раннім проявом ДР є МА — патологічне місцеве розширення просвіту судин, що при флуоресцентній ангіографії реєструється у вигляді яскравих ділянок [19, 20]. Характер і швидкість цього процесу напряму залежить від інтенсивності окисного стресу та утворення досконалих кінцевих продуктів глікації (Advanced Glicated End Products — AGE) в організмі, наприклад глікованого гемоглобіну [25]. У наших дослідженнях показана позитивна залежність судинних порушень та їх прогресії від вмісту HbA1c.
Результатом прогресивного стоншення судинної стінки є утворення МГ, які можуть бути різними за формою і розміром. На флуоресцентній ангіограмі вони візуалізуються як темні плями, оскільки блокують відображення світла від судинної оболонки. Перебіг непроліферативної ДР визначається як кількістю МА та МГ в 4–5 стандартних полях з 7 можливих при проведенні флуоресцентної ангіографії на фундус-камері, так й ступенем їх вираженості. Саме це співвідношення визначає тяжкість патологічного процесу [26]. Наростання кількості МА та МГ декомпенсує капілярну систему сітківки з формуванням менших за розміром зон ретинальної неперфузії та ішемії [27]. Ці інтраретинальні ділянки, які представлені звивистими, малодиференційованими дрібними повнокровними капілярами і венулами, об’єднують в одну клінічну ознаку — ІРМА [28]. Їх вираженість порівняно зі стандартною фотографією хоча б однієї зони також є одним з критеріїв при оцінці ступеня тяжкості ДР [29].

Висновки

1. Встановлено, що на початку дослідження у більшості пацієнтів (72,5 %) ДР не було на обох очах, а у 27,5 % на одному з очей були відзначені поодинокі судинні зміни. В останніх випадках давність захворювання на ЦД2 була більшою (в середньому на 3 роки), порушення вуглеводного обміну були більш вираженими.
2. Протягом 1 року спостереження очні зміни прогресували неоднаково: за відсутності ДР на обох очах прогресія була відмічена у 50 %, тоді як за наявності початкових судинних змін на одному оці — у 92 %. Пацієнти з прогресією мали більший стаж діабету та гірші показники вуглеводного обміну.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.

Список литературы

  1. Ulyte A., Bähler C., Schwenkglenks M., von Wyl V., Gruebner O., Wei W. et al. Measuring diabetes guideline adherence with claims data: systematic construction of indicators and related challenges. BMJ Open. 2019 Apr 24. 9(4). Е027138. doi: 10.1136/bmjopen-2018-027138.
  2. Kowall B., Rathmann W., Stang A., Bongaerts B., Kuss O., Herder C. et al. Perceived risk of diabetes seriously underestimates actual diabetes risk: the KORA FF4 study. PLoS One. 2017 Jan 31. 12(1). Е0171152. doi: 10.1371/journal.pone.0171152.
  3. Lotfy M., Adeghate J., Kalasz H., Singh J., Adeghate E. Chronic complications of diabetes mellitus: a mini review. Curr. Diabetes Rev. 2017. 13(1). 3-10. doi: 10.2174/1573399812666151016101622.
  4. Khan R.M., Chua Z.J., Tan J.C., Yang Y., Liao Z., Zhao Y. From pre-diabetes to diabetes: diagnosis, treatments and translational research. Medicina. Kaunas. 2019 Aug 29. 55(9). 546. doi: 10.3390/medicina55090546.
  5. WHO. Global Diabetes Report [Internet]. 2020 [cited 15.07.20]. Available on www.who.int/diabetes/ru/.
  6. Nowak M.S., Grzybowski A. Rewie of the epidemiology of diabetic retinopathy. Modern Retina. Ophtalmology Times. 2018 June 11. Available from: https://www.modernretina.com/diabetic-retinopathy/review-epidemiology-diabetic-retinopathy.
  7. International Diabetes Federation and The Fred Hollows Foundation. Diabetes eye health: A guide for health care professionals. Brussel, Belgium: International Diabetic Federation [Internet]. 2015 [cited 15.07.20]. 10. Available on: https://idf.org/our-activities/care-prevention/eye-health/eye-health-guide.html# sub-content-tab-nav.
  8. Tronko M.D. Priority issues of diabetology in Ukraine at the present stage and ways to solve them. 2019 [Internet]. [cited 15.07.20]. Available on: http://iem.net.ua/endocrinology_task/ [in Ukranian].
  9. Pankiv V.I. Symposium № 156. Diabetes mellitus: definition, classification, epidemiology, risk factors. Int. J. Endocrin. 2013. 55(7). 95-104. Available on: https://cyberleninka.ru/article/n/tsukroviy-diabet-viznachennya-klasifikatsiya-epidemiologiya-faktori-riziku/viewer [in Ukraine].
  10. Kirsch S., Iroku-Malize T. Eye Conditions in Older Adults: Diabetic Retinopathy. FP Essent. 2016 Jun. 445. 29-37; quiz 38-9.
  11. Pankiv V.I. Diabetic retinopathy: a new approach to drug treatment (literature review). Int. J. Endocrin. 2014. 59(3). 93-5. Available on: http://www.mif-ua.com/archive/article/38677 [in Ukranian].
  12. Safi H., Safi S., Ali H.-M., Hamid A. Early detection of diabetic retinopathy. Survey of Ophthalmology. 2018 Apr. 63(5). 601-8. doi: 10.1016/j.survophthal.2018.04.003.
  13. Voigt M., Schmidt S., Lehmann T., Köhler B., Kloos C., Voigt U.A., Meller D. et al. Prevalence and progression rate of diabetic retinopathy in type 2 diabetes patients in correlation with the duration of diabetes. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2018 Sep. 126(9). 570-6. doi: 10.1055/s-0043-120570.
  14. Lin Y., Jiang H., Liu Y., Gameiro G.R., Gregori G., Dong C., Rundek T. et al. Age-related alterations in retinal tissue perfusion and volumetric vessel density. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2019 Feb 1. 60(2). 685-93. doi: 10.1167/iovs.18-25864.
  15. Eleftheriou C.G., Ivanova E., Sagdullaev B.T. Of neurons and pericytes: еhe neuro-vascular approach to diabetic retinopathy. Vis. Neurosci. 2020 Aug. 37. 5. doi: 10.1017/S0952523820000048.
  16. Dedov I.I., Smirnova O.M. Diabetic retinopathy: current problems (the view of a diabetologist). Diabetes. Ophthalmology. 2008. 3. 4. Available on: https://cyberleninka.ru/article/n/diabeticheskaya-retinopatiya-sovremennye-problemy-vzglyad-diabetologa/viewer [in Russian].
  17. Fong D.S., Aiello L., Gardner T.W., King G.L., Blankenship G., Cavallerano J.D., Ferris 3rd F.L. et al. Retinopathy in diabetes. Diabetes Care. 2004 Jan. 27(1). 84-7. doi: 10.2337/diacare.27.2007.s84.
  18. Kashim R.M., Newton P., Ojo O. Diabetic retinopathy screening: a systematic review on patients’ non-attendance. Int. J. Environ. Res. Public Health. 2018 Jan 19. 15(1). 157. doi: 10.3390/ijerph15010157.
  19. Балашевич Л.І. Очні прояви діабету [рос. мовою]. СПб.: СПбМАПО, 2004. 379 с.
  20. Балашевич Л.І., Ізмайлов А.С. Діабетична офтальмопатія [рос. мовою]. СПб.: Человек, 2012. 396 с.
  21. Luc K., Schramm-Luc A., Guzik T.J., Mikolajczyk T.P. Oxidative stress and inflammatory markers in prediabetes and diabetes. J. Physiol. Pharmacol. 2019 Dec. 70(6). 111-13. doi: 10.26402/jpp.2019.6.01.
  22. Giri B., Dey S., Das T., Sarkar M., Banerjee J., Dash S.K. Chronic hyperglycemia mediated physiological alteration and metabolic distortion leads to organ dysfunction, infection, cancer progression and other pathophysiological consequences: an update on glucose toxicity. Biomed. Pharmacother. 2018 Nov. 107. 306-28. doi: 10.1016/j.biopha.2018.07.157.
  23. Eshaq R.S., Aldalati A.M.Z., Alexander J.S., Harris N.R. Diabetic retinopathy: Breaking the barrier. Pathophysiology. 2017 Dec. 24(4). 229-41. doi: 10.1016/j.pathophys.2017.07.001.
  24. Hussain M., Awan F.R. Hypertension regulating angiotensin peptides in the pathobiology of cardiovascular disease. Clin. Exp. Hypertens. 2018. 40(4). 344-52. doi: 10.1080/10641963.2017. 1377218.
  25. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Grading diabetic retinopathy from stereoscopic color fundus photographs — an extension of the modified airlie house classification: ETDRS report № 10. Ophthalmology. 2020 Apr. 127(4S). 99-119. doi: 10.1016/j.ophtha.2020.01.030.
  26. Khatri M., Saxena S., Kumar M., Chabbra A.K., Bhasker S.K., Akduman E.I., Pham H. et al. Resistive index of central retinal artery is a bioimaging biomarker for severity of diabetic retinopathy. Int. J. Retina Vitreous. 2019 Nov 12. 5. 38. doi: 10.1186/s40942-019-0189-4.
  27. Pappuru R.K., Ribeiro L., Lobo C., Alves D., Cunha-Vaz J. Microaneurysm turnover is a predictor of diabetic retinopathy progression. Br. J. Ophthalmol. 2019. 103(2). 222-26. doi: 10.1136/bjophthalmol-2018-311887.
  28. Schmidt-Erfurth U., Garcia-Arumi J., Gerendas B.S., Midena E., Sivaprasad S., Tadayoni R., Wolf S. et al. Guidelines for the management of retinal vein occlusion by the European society of retina specialists (EURETINA). Ophthalmologica. 2019. 242(3). 123-62. doi: 10.1159/000502041.
  29. Cui Y., Zhu Y., Wang J.C., Lu Y., Zeng R., Katz R., Vingopoulos F. et al. Comparison of widefield swept-source optical coherence tomography angiography with ultra-widefield color fundus photography and fluorescein angiography for detection of lesions in diabetic retinopathy. Br. J. Ophthalmol. 2020 Jun 26; bjophthalmol-2020-316245. doi: 10.1136/bjophthalmol-2020-316245.

Вернуться к номеру