Международный неврологический журнал 2(18) 2008

Невропатия лицевого нерва — остро возникающий односторонний паралич мимических мышц в результате периферического поражения лицевого нерва.

Впервые клинику поражения лицевого нерва описал С. Bell в 1836 г. В настоящее время термин «паралич Белла» используется для обозначения идиопатического поражения лицевого нерва, в то время как термин «невропатия лицевого нерва» включает также формы с известной этиологией.

Идиопатический лицевой паралич в МКБ-10 шифруется в рубрике G51.0 — паралич Белла.

Невропатия лицевого нерва среди заболеваний периферической нервной системы занимает второе место после вертеброгенных. Заболевают в среднем 20–25 человек на 100 000 населения, причем одинаково часто как мужчины, так и женщины [9, 10]. По данным Р. Салинос (2005), один из 60–70 человек в течение жизни переносит паралич Белла. Заболеваемость лицевой невропатией повышается с возрастом до четвертого десятилетия жизни, после чего показатели остаются приблизительно на одном уровне.

Среди заболевших лишь у 20 % удается точно установить причину страдания — отит, паротит, перелом основания черепа, ишемия при гипертоническом кризе, родовые травмы или ранения лица, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, острая и хроническая демиелинизирующая полирадикулопатия и др.), метастатическая или лейкемическая инфильтрация и др. Особыми случаями являются семейно-наследственные невропатии лицевого нерва, поражение лицевого нерва при синдроме Рамзая Ханта, синдроме Мелькерссона — Розенталя, нейросаркоидозе, синдроме Мебиуса, СПИДе, болезни Лайма. Охлаждение и инфекции могут быть провоцирующими и дополнительными этиологическими факторами невропатий лицевого нерва при многих заболеваниях.

Факторами риска могут быть вирусная инфекция (из эндоневральной жидкости выделена ДНК вируса простого герпеса), локальное переохлаждение, ишемия, аутоиммунные заболевания, наследственные факторы.

Существует несколько анатомических особенностей, способствующих поражению лицевого нерва, которые кратко могут быть сведены к следующим: 1) филогенетически нерв является одним из наиболее молодых черепно-мозговых нервов; 2) нерв имеет длительный сложный ход в узком костном канале; 3) особенностью кровоснабжения нерва является то, что магистральные сосуды в условиях узкого костного ложа ведут себя подобно конечным.

В последнее время все большее число клиницистов склоняются к тому, что паралич Белла — туннельный синдром, обусловленный компрессией отечного нерва и его ишемией в узком фаллопиевом канале. Первичная ишемия развивается вследствие спазма сосудов, кровоснабжающих нерв, вторичная — сдавления сосудов отечным нервом. Условия для компрессии особенно благоприятны в нижнем его отделе, где эпиневральная оболочка на уровне шилососцевидного отростка утолщена и очень упруга. Непосредственным пусковым механизмом в развитии сосудистых нарушений в области артериальных ветвей лицевого нерва могут послужить: переохлаждение, аутоиммунные реакции, болевой синдром и др.

В формирующемся патохимическом комплексе важное место занимает дезинтеграция метаболизма, активация перекисного окисления липидов, повышение калиевой проницаемости мембраны, угнетение антиоксидантных систем, развитие миелино- и аксонопатии лицевого нерва и нарушение нервно-мышечной передачи вследствие блокады высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов и нарушения взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране.

Уровень поражения нерва более чем в 3/4 наблюдений — ниже места отхождения барабанной струны (канальные формы поражений и поражения ствола нерва на выходе из foramen stylomastoideum). Основным клиническим проявлением невропатии лицевого нерва независимо от уровня поражения является слабость мимических мышц половины лица вследствие нарушения нервно-мышечной передачи (прозопарез, прозоплегия).

Клиническая картина нейропатии лицевого нерва зависит от уровня поражения лицевого нерва.

1. При поражении ядра наблюдается прозоплегия на стороне поражения, однако изолированное поражение ядра встречается редко. Обычно оно сочетается с вовлечением внутримозговой части корешка лицевого нерва, ядра отводящего нерва и проводящих путей моста.

2. При поражении корешка в мостомозжечковом углу при входе во внутреннее слуховое отверстие височной кости наблюдается прозоплегия, снижение слуха и вестибулярной возбудимости, нарушение вкуса на передних 2/3 языка и сухость глаза.

3. При поражении ствола нерва в лицевом канале до колена — прозоплегия, сухость глаза, гиперакузия, расстройство вкуса и слюноотделения.

4. При поражении нерва в костном канале ниже отделения большого каменистого нерва — прозоплегия, усиленное слезотечение, гиперакузия, расстройство вкуса и слюноотделения.

5. При поражении нерва в костном канале ниже отхождения стременного нерва и выше барабанной струны — прозоплегия, расстройство вкуса и слюноотделения.

6. При поражении нерва в костном канале ниже отхождения барабанной струны или после выхода из шилососцевидного отверстия — прозоплегия, слезотечение.

Опыт лечения невропатии лицевого нерва в течение последних двух десятилетий позволил установить, что только патогенетически рационально подобранная и своевременно начатая комплексная терапия обеспечивает успех лечения, направленного на восстановление двигательной активности и предупреждение развития осложнений.

Обоснование фармакологического вмешательства

Препарат Актовегин фармацевтической компании Nycomed (Австрия) представляет собой высокоочищенный гемодиализат, получаемый методом ультрафильтрации из крови телят. Актовегин содержит аминокислоты, олигопептиды, нуклеозиды, электролиты (Mg, Na, Ca, P, K), микроэлементы (Si, Cu), промежуточные продукты углеводного и жирового обмена (олигосахариды, гликолипиды), а также антиоксидантный фермент супероксиддисмутазу. По фармакологическому эффекту Актовегин можно отнести к группе антигипоксантов, антиоксидантов и средств, улучшающих микроциркуляцию. Способность Актовегина повышать поглощение тканями кислорода объясняет его антигипоксантное действие, приводящее к снижению потребности в кислороде клеточных структур различных органов и повышению их устойчивости к гипоксии. В результате в клеточных структурах повышается образование высокоэнергетических фосфатов, активируются ферменты окислительного фосфорилирования, ускоряется синтез углеводов и белков и распад продуктов анаэробного гликолиза (лактата). Улучшение кровотока в системе микроциркуляции под действием Актовегина, связанное с нормализацией эндотелийзависимых реакций и снижением периферического сосудистого сопротивления, отражает увеличение кислородного метаболизма сосудистой стенки. Помимо этого, увеличивается выработка эндотелием естественных антикоагулянтов и антиагрегантов, что снижает риск пристеночного тромбообразования. Антиоксидантный эффект Актовегина обеспечивается наличием в составе препарата супероксиддисмутазы, что подтверждено методом атомно-эмиссионной спектрометрии, а также ионов магния, повышающих активность глутатионсинтетазы, осуществляющей перевод глутатиона в глутамин.

Очень важным фармакологическим эффектом Актовегина является способность улучшать перенос глюкозы внутрь клетки путем активации ее транспортеров, что происходит за счет действия олигосахаридов, содержащихся в препарате, а не через инсулиновые рецепторы, т.е. действие Актовегина является инсулинонезависимым, что имеет большое клиническое значение при наличии у пациента инсулинорезистентности.

Таким образом, по фармакологическим эффектам Актовегин является идеальным препаратом для применения при компрессионно-ишемических невропатиях, в том числе при невропатии лицевого нерва, основным патогенетическим механизмом которых является ишемия и гипоксия, возникающие при любом туннельном синдроме.

Наш предыдущий опыт лечения невропатии лицевого нерва показал эффективность парентерального применения 200–400 мг Актовегина в комплексной терапии в течение 2 недель, а также применения геля Актовегин местно при лечении невропатий, осложненных контрактурами.

В настоящей работе целью исследования явилось изучение эффективности лечения невропатии лицевого нерва с применением драже Актовегин форте как более удобной формы для амбулаторного применения.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 39 пациентов с установленным диагнозом «невропатия лицевого нерва» и давностью заболевания не более 2 мес., составившие основную группу, и 20 пациентов с соответствующими клиническими проявлениями и давностью заболевания, отнесенные в группу сравнения. В настоящее исследование мы не включали больных с невропатией лицевого нерва, развившейся вследствие опухоли мостомозжечкового угла, ранений лица, метастатической и лейкемической инфильтрации. У 25 пациентов невропатия развилась на фоне общего и/или локального переохлаждения, у 21 — на фоне повышения артериального давления, у 13 — на фоне одонтогенной или ЛОР-патологии (пациенты направлены после ее санирования). Степень выраженности дисфункции лицевого нерва определялась как умеренная (23 % пациентов), среднетяжелая (50 % больных) и тяжелая (27 %) согласно шкале Хаус — Браакмана (табл. 1).

Клинико-инструментальный анализ уровня поражения лицевого нерва показал, что наиболее часто у наших пациентов лицевой нерв страдал в месте выхода из шилососцевидного отверстия — 40 %, реже в костном канале выше колена — 25 %, в 15 % наблюдений — ниже колена в канале лицевого нерва. Пациенты наблюдались и лечились в течение 1 месяца. При необходимости курс терапии продлевали до 2–3 месяцев. Обследование пациентов включало: клинический неврологический осмотр, магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, рентгенографию черепа, электромиографию, ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга или реоэнцефалографию, осмотр ЛОР-врачом, окулистом.

В основной группе у 17 пациентов асимметрия появилась не более недели назад, у 22 — более 3 недель назад, в связи с чем анализ динамики и сравнение проводились как в целом по группе, так и по двум соответствующим подгруппам. Пациенты группы сравнения были направлены на кафедру рефлексотерапии для проведения акупунктуры в сроки развития заболевания от одного до двух месяцев, предварительно получив традиционно применяемую сосудистую терапию (пентоксифиллин, никотиновая кислота), витамины группы В, массаж, лечебную гимнастику. Поэтому сопоставление эффективности лечения у пациентов группы сравнения и основной группы проводилось по данным пациентов 2-й подгруппы с соответствующими сроками начала заболевания.

Распределение пациентов по полу, возрасту и давности заболевания на момент начала лечения представлено в табл. 2.

Пациентам основной группы Актовегин драже был прописан в дозе 200 мг трижды в сутки. Кроме того, пациентам была назначена акупунктура по классической методике и индивидуально подобранной схеме.

Эффективность терапии оценивалась по данным клинического неврологического осмотра (степень и скорость восстановления двигательных функций с использованием шкалы Хаус — Браакмана, развитие или отсутствие контрактур), результатам электромиографии (амплитуда М-ответа, скорость проведения импульса моторная). ЭМГ была проведена 15 больным.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ результатов исследования показал, что у всех пациентов наступил клинический эффект различной степени выраженности. Как видно из табл. 3, у больных 2-й подгруппы по сравнению с группой сравнения и в 1-й подгруппе при сопоставлении со 2-й достоверно быстрее регрессировали двигательные расстройства, восстанавливалась двигательная активность мимических мышц пораженной половины лица. Движения мимических мышц в 1-й и 2-й подгруппах начали восстанавливаться соответственно к 7–10-му и 10–12-му дням терапии. У пациентов группы сравнения — к 15–17-му дням. Признаки контрактуры мимической мускулатуры отмечены у 3 пациентов группы сравнения в виде появления патологических синкинезий. Ни у одного из пациентов основной группы, получавших Актовегин, признаков контрактуры не выявлено. Полное восстановление к концу курса лечения отмечено в группе сравнения у 55 %, в 1-й подгруппе — у 85 % и во 2-й подгруппе — у 70 % пациентов. Пациенты, у которых не удалось добиться полного восстановления, распределились следующим образом: у 20 % степень дисфункции уменьшилась от тяжелой до умеренной и у 25 % — от умеренной до легкой. У оставшихся же 15 % пациентов 1-й подгруппы степень восстановления перешла из тяжелой в легкую. Во 2-й подгруппе у 20 % пациентов восстановление достигло степени легкой дисфункции, у 10 % — умеренной. Анализ эффективности терапии в зависимости от причинного фактора развития заболевания и уровня поражения не показал достоверных различий, что еще раз подтверждает единый патогенез невропатии лицевого нерва как компрессионно-ишемической. Это положение подтверждает и наблюдение о том, что плохим прогностическим признаком явился стойкий болевой синдром в заушной области.

По данным литературы, результаты электромиографического исследования свидетельствуют о том, что в остром периоде поражения лицевого нерва до 7–10 дней от начала заболевания проводимость по дистальному сегменту пораженного нерва оставалась сохранной. В последующем отмечено снижение скорости проведения, которое продолжалось до 14–21-го дня (Т.Т. Батышева, Е.В. Костенко, А.Н. Бойко, 2004).

Эти данные подтверждают необходимость начала лечения в наиболее ранние сроки, когда еще отсутствуют явления демиелинизации. Наши исследования показали, что применение антигипоксанта Актовегина в 1-й подгруппе пациентов с ранним назначением препарата позволило добиться наиболее эффективных результатов, по-видимому, за счет приостановления процессов демиелинизации и наиболее качественной регенерации. У этой же группы пациентов, по нашим данным, наблюдался наибольший прирост амплитуды М-ответа после проведенного лечения (на 12 %).

В процессе терапии не наблюдалось побочных эффектов.

Резюмируя результаты полученных наблюдений, можно рекомендовать назначение Актовегина драже в комплексной терапии невропатии лицевого нерва как высокоэффективного препарата, оказывающего антигипоксический, микроциркуляторно-модулирующий и нейрометаболический эффект.

Выводы

1. Актовегин драже проявил себя как эффективный препарат в отношении невропатии лицевого нерва независимо от начала лечения и причин развития заболевания.

2. Эффективность препарата возрастала при раннем назначении и определялась уменьшением сроков полного восстановления до 7–10 дней.

3. Сочетание акупунктуры в подостром периоде с Актовегином драже уменьшало сроки восстановления в среднем на 5 дней и повышало эффективность терапии на 15 %.

4. При назначении Актовегина мы не наблюдали развития контрактур.

5. Полученные данные позволяют рекомендовать Актовегин драже для широкого клинического использования в практике неврологов при лечении невропатии лицевого нерва.