Мобильная версия

Международный неврологический журнал Том 16, №1, 2020

Структурно-морфометричні та клініко-енцефалографічні особливості епілепсії у хворих у пізньому відновному періоді ішемічного інсульту (огляд літератури)

Авторы: Винник Ю.М.(1, 2), Ярощук І.Б.(2)
(1) — Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ, Україна
(2) — Київська міська клінічна лікарня № 1, м. Київ, Україна

Рубрики: Неврология

Разделы: Клинические исследования

Актуальність. Останнім часом у всіх країнах відзначається суттєве зростання захворюваності на епілепсію в осіб старших вікових груп. Одним із найбільш частих факторів ризику розвитку епілептичних нападів є цереброваскулярні захворювання. Вважається, що 10–30 % вперше діагностованих епілептичних нападів у пацієнтів старше 60 років виникають після інсульту, що в подальшому значно ускладнює клінічну картину захворювання і служить причиною погіршення якості життя хворих, уповільнює відновлення втрачених внаслідок інсульту функцій, посилює когнітивні та мнестичні розлади, збільшує ризик раптової смерті, що, зі свого боку, вимагає перегляду проведеної терапії з урахуванням фармакологічної взаємодії препаратів. Крім того, вірогідно встановлено, що епілептичний напад, що дебютував у віці старше 60 років, значно збільшує ризик первинного і повторного інсульту. Незважаючи на тривалий період вивчення даної проблеми, діагностика післяінсультної епілепсії (ПІЕ) утруднена дотепер у зв’язку з відсутністю єдиної позиції відносно розуміння патогенезу ПІЕ, різною дефініцією діагнозу, необ’єктивною інтерпретацією міжнападної (інтеріктальної) електроенцефалографії тощо. Мета: провести аналіз літературних даних щодо структурно-морфометричних та клініко-енцефалографічних особливостей епілепсії у хворих у різні періоди ішемічного інсульту. Проаналізувати ймовірність ризику дебюту ПІЕ. Матеріали та методи. Проаналізовано наявні публікації, що стосуються питань ПІЕ, за допомогою пошуку, проведеного за такими базами даних, як Кокранівська база систематичних оглядів (CDSR), центральний реєстр контрольованих досліджень Кокрана (CENTRAL), база даних SCOPUS та MEDLINE. Було відібрано відповідні рандомізовані контрольовані дослідження, проте через брак оглядових досліджень та метааналізів до роботи включено, зокрема, спостережні та епідеміологічні дослідження. Результати. У більшості проаналізованих досліджень автори показали велику варіабельність частоти розвитку ПІЕ. Висока варіабельність пояснюється особливостями перебігу інсульту в різних популяціях, різною дефініцією діагнозу ПІЕ, різним дизайном проведених досліджень. Проте в більшості досліджень було встановлено, що ризик розвитку ПІЕ подвоюється від першого до п’ятого року після перенесеного інсульту та становить близько 4,2–5 %. Висновки. Таким чином, вивчення нейрофункціональних та структурно-морфометричних змін у хворих на епілепсію в пізньому відновному періоді ішемічного інсульту є важливою проблемою клінічної неврології, багато аспектів якої мають сьогодні неоднозначні, нерідко суперечливі тлумачення. Тому вивчення даного взаємозв’язку дозволить краще зрозуміти патогенез ПІЕ, розширить можливості її терапії та діагностики.

Актуальность. В последние годы во всех странах отмечается существенный рост заболеваемости эпилепсией у лиц старших возрастных групп. Одним из наиболее частых факторов риска развития эпилептических припадков являются цереброваскулярные заболевания. Считается, что 10–30 % впервые диагностированных эпилептических припадков у пациентов старше 60 лет возникают после инсульта, что в дальнейшем значительно усложняет клиническую картину заболевания и служит причиной ухудшения качества жизни больных, замедляет восстановление потерянных вследствие инсульта функций, усиливает когнитивные и мнестические расстройства, увеличивает риск внезапной смерти, что, в свою очередь, требует пересмотра проводимой терапии с учетом фармакологического взаимодействия препаратов. Кроме того, достоверно установлено, что эпилептический приступ, который дебютировал в возрасте старше 60 лет, значительно увеличивает риск первичного и повторного инсульта. Несмотря на длительный период изучения данной проблемы, диагностика постинсультной эпилепсии (ПИЭ) затруднена до настоящего времени в связи с отсутствием единой позиции относительно понимания патогенеза, разной дефиницией диагноза, необъективной интерпретацией межприступной (интериктальной) электроэнцефалографии. Цель: провести анализ литературных данных относительно структурно-морфометрических и клинико-энцефалографических особенностей эпилепсии у больных в разные периоды ишемического инсульта. Проанализировать вероятность риска дебюта ПИЭ. Материалы и методы. Про-анализированы имеющиеся публикации, касающиеся вопросов ПИЭ, с помощью поиска, проведенного по таким базам данных, как Кокрановская база систематических обзоров (CDSR), центральный реестр контролируемых исследований Кокрана (CENTRAL), база данных SCOPUS и MEDLINE. Были отобраны соответствующие рандомизированные контролируемые исследования, однако из-за нехватки обзорных исследований и метаанализа в работу включены, в частности, наблюдательные и эпидемиологические исследования. Результаты. В большинстве проанализированных исследований авторы показали большую вариабельность частоты развития ПИЭ. Высокая вариабельность объясняется особенностями течения инсульта в разных популяциях, разной дефиницией диагноза ПИЭ, различным дизайном проведенных исследований. Однако в большинстве исследований было установлено, что риск развития ПИЭ удваивается от первого до пятого года после перенесенного инсульта и составляет около 4,2–5 %. Выводы. Таким образом, изучение нейрофункциональных и структурно-морфометрических изменений у больных эпилепсией в позднем восстановительном периоде ишемического инсульта является важной проблемой клинической неврологии, многие аспекты которой имеют в настоящее время неоднозначные, нередко противоречивые толкования. Поэтому изучение данной взаимосвязи позволит лучше понять патогенез ПИЭ, расширит возможности ее терапии и диагностики.

Background. In recent years, there has been a significant increase in the incidence of epilepsy in people of older age groups all over the world. One of the most common risk factors for the development of epileptic seizures is cerebrovascular disease. It is believed that 10–30 % of the newly diagnosed epileptic seizures in patients over 60 years of age occur after a stroke, which further complicates the clinical picture of the disease and causes a deterioration in the quality of life of patients, slows down the recovery of functions lost due to a stroke, enhances cognitive and mnemonic disorders, increases the risk of sudden death, which, in turn, requires a revision of ongoing therapy taking into account the pharmacological interaction of drugs. In addition, it has been reliably established that an epileptic seizure that was detected for the first time at the age over 60 years significantly increases the risk of primary and repeated stroke. Despite a long period of studying this problem, the diagnosis of post-stroke epilepsy is difficult to date due to the lack of a unified position regarding understanding of its pathogenesis, different definitions of diagnosis, biased interpretation of interictal electroencephalography. The purpose was to analyze the literature data on structural-morphometric and clinical-encephalographic features of epilepsy in patients at different periods of ischemic stroke, the probability of risk of post-stroke epilepsy onset. Materials and methods. Existing publications related to post-stroke epilepsy issues were analyzed by search in databases, such as the Cochrane Database of Systematic Reviews, the Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL), Scopus and Medline. Appropriate randomized controlled trials were selected, however, due to the lack of review studies and meta-analyses, this work includes, in particular, observational and epidemiological studies. Results. In most of the studies analyzed, the authors showed a large variability in the frequency of post-stroke epilepsy. High variability is explained by the features of stroke course in different populations, the different definitions of the diagnosis of post-stroke epilepsy, and the different design of the studies. However, most studies found that the risk of developing post-stroke epilepsy doubles from the first to the fifth year after a stroke, and is about 4.2–5 %. Conclusions. Thus, the study of neurofunctional and structural-morphometric changes in patients with epilepsy in the late recovery period of ischemic stroke is an important problem of clinical neurology, many aspects of which today have ambiguous, often contradictory interpretations. Therefore, the study of this relationship will allow for a better understanding of the pathogenesis of post-stroke epilepsy, will expand the possibilities of its therapy and diagnosis.

Ключевые слова

післяінсультна епілепсія; ішемічний інсульт; енцефалографія; огляд

постинсультная эпилепсия; ишемический инсульт; энцефалография; обзор

post-stroke epilepsy; ischemic stroke; encephalography; review

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0713.16.1.2020.197334

Вступ

Низка авторів вказує на необхідність вивчення епілепсії в осіб старшої вікової категорії, зокрема у хворих, які перенесли інсульт, підкреслюючи, що вона включає в себе найважливіші проблеми неврології, кардіоваскулярної патології та геронтології [6, 7].

Раніше в геріатричній практиці користувались терміном «пізня епілепсія» (epilepsia tarda). До епілепсії з пізнім початком відносили випадки появи хвороби після 30 і навіть 40 років. Але в теперішній літературі цей термін не зустрічається. Деякі автори хронологічно до похилого віку відносять пацієнтів віком із 55 до 75 років [8].

Сьогодні немає одностайної думки серед авторів щодо частоти цереброваскулярних захворювань як етіологічного фактора епілепсії в осіб похилого віку. За даними ILAE, її частота становить 6–8 %, а за даними I.M. Shapiro, M.Y. Neufeld [9, 10] та співавт., епілепсія судинного генезу становить 46 %. Такий високий відсоток епілептичних нападів пояснюється тим, що в групі обстежених були хворі з геморагічним та ішемічним інсультом, венозними тромбозами, судинними мальформаціями тощо.

За даними А.Б. Гехт [6], частота розвитку післяінсультної епілепсії (ПІЕ) становить близько 9,6 %. У 6 % пацієнтів епілептичні напади траплялися протягом першого тижня ішемічного інсульту. У подальшому у відновлювальному періоді напади відбувалися в 60 % пацієнтів. Середня частота судинної епілепсії становила приблизно 4,2 % випадків, що відповідало результатам досліджень, які проводили в Норвегії та Великобританії.

Великий інтерес викликає огляд літератури, присвячений можливості розвитку епілептичних нападів (як судомних, так і безсудомних) у хворих, які перенесли ішемічний інсульт, опублікований O. Camilo, L.B. Goldstein (2004) [11]. Автори показали дуже велику варіабельність частоти розвитку ПІЕ — від 2 до 33 % у ранньому відновному періоді і від 3 до 67 % — у пізньому відновному періоді. Однак середня частота розвитку ПІЕ (за даними, отриманими при математичній обробці) становила 2,4 % і була вищою в тих випадках, коли епілептичні напади розвивалися в пізні терміни після інсульту.

М. Lossius та співавт. (2005) [12] досліджували поширеність ПІЕ, до якої були включені хворі, котрі перенесли не менше 2 епілептичних нападів, що вперше виникли не раніше ніж через 4 тижні після інсульту. Результати дослідження ґрунтувались на аналізі доступної світової літератури, що висвітлює питання поширеності, факторів ризику, патофізіології і прогнозу ПІЕ. Була показана велика варіабельність частоти розвитку ПІЕ — від 2,3 до 43 % (за даними різних авторів). Високу варіабельність частоти ПІЕ автори пояснили особливостями перебігу інсульту в різних популяціях, різною дефініцією діагнозу ПІЕ, різним дизайном проведених досліджень. Автори показали, що ризик розвитку ПІЕ подвоюється від першого до п’ятого року після перенесеного інсульту.

C.F. Bladin, A.V. Alexandrov [13] спостерігали розвиток нападів у перші два тижні після інсульту лише в 9 % пацієнтів, після закінчення шести місяців — у 40 %, що відповідає класичним термінам формування постішемічної кісти [14].

За даними А.Б. Гехта та співавт. [6], у 6 % хворих епілептичні напади розвинулися протягом першого тижня від початку інсульту і були віднесені до ранніх епілептичних нападів. ПІЕ в терміни пізніше першого тижня від розвитку інсульту була зареєстрована в 5,4 % хворих, у 60 % пацієнтів ПІЕ розвинулася в терміни між 3-м і 12-м місяцями після перенесеного інсульту. Автори показали, що ПІЕ розвивалася частіше при інсульті середнього ступеня тяжкості і малому інсульті, при розмірах вогнищ інфаркту мозку 10–30 мм, переважно в лобній та скроневій ділянках і здебільшого в пізніх термінах [12]. Ураховуючи дані результати наведених вище досліджень, можна припустити, що ймовірність розвитку епілепсії в пізньому відновному періоді ішемічного інсульту вища порівняно з ранніми термінами, що відповідає класичній теорії утворення постішемічної кісти й епілептогенезу на її периферії.

Сьогодні в більшості країн світу використовується класифікація G. Barolin та E. Scherzer (1962 р.), що ухвалена Міжнародною протиепілептичною лігою, в якій запропоновано розподіл епілептичних нападів при цереброваскулярній патології залежно від їх початку відповідно до розвитку інсульту. Напади-передвісники розвиваються до інсульту і можуть бути єдиним проявом захворювання. Ранні епілептичні напади формуються під час або в перші сім діб від початку інсульту. Пізні напади (або власне ПІЕ) виникають після семи діб та більше від початку захворювання [12]. Проте дана класифікація є на сьогодні застарілою та дискутабельною, а отже, на сьогодні немає єдиної думки щодо терміну виникнення цих нападів, адже у наявних дослідженнях дані різняться.

На думку багатьох фахівців у галузі епілептології, відзначаються труднощі діагностики післяінсультної епілепсії, оскільки частіше переважають фокальні моторні/немоторні напади, атипові абсанси й односторонні напади з розвитком післянападного паралічу Тодда, значно рідше генералізовані тоніко-клонічні напади. Все це може бути розцінено практичними лікарями як стани неепілептичного генезу. У той же час цереброваскулярні події та ряд інших патологій, таких як транзиторна ішемічна атака, брадикардія, артеріальна гіпотензія, блокада серцевого ритму, гіпоглікемія та ін., можуть імітувати стани, що нагадують епілептичні напади (Zaidi A. та співавт., 2000) [15]. При цьому хворим призначають антиконвульсанти, що, зі свого боку, може погіршувати їх самопочуття (Seitz R.J., Donnan G.A., 2015) [14]. Також відомо, що хворі на епілепсію в похилому віці мають багато супутніх захворювань (серцево-судинні, легеневі, хронічні захворювання нирок, печінки тощо), а тому приймають багато ліків, тобто відмічається поліпрагмазія. Слід враховувати також, що смертність осіб похилого віку при нелікованій епілепсії значно вища, ніж в інших вікових групах (Дубенко А.Е.) [2]. Тому вважають, що епілепсія в осіб похилого віку є поширеним важливим неврологічним захворюванням після мозкового інсульту та деменції.

Незважаючи на тривалий період вивчення даної проблеми, діагностика післяінсультної епілепсії утруднена до сьогодні у зв’язку з відсутністю єдиної позиції відносно розуміння патогенезу ПІЕ, різною дефініцією діагнозу, необ’єктивною інтерпретацією міжнападної (інтеріктальної) електроенцефалографії (ЕЕГ) тощо.

Відомо, що в основі епілептичних нападів, які виникли після інсульту, лежить підвищена збудливість головного мозку за рахунок викиду збуджуючих нейромедіаторів («глутаматний удар», «кальцієвий шок») із формуванням хронічного вогнища патологічного збудження навколо зони ураження із залученням синхронізуючих таламокортикальних механізмів [17]. Також відомо, що формування вогнища епілептичної активності супроводжується як певними функціональними порушеннями, змінами з боку клітинної архітектоніки, змінами мембранної збудливості, так і каскадом нейрохімічних реакцій. Розвиток гліозу змінює структуру нейрональної тканини, що, зі свого боку, призводить до змін електролітної рівноваги, метаболічних порушень, внаслідок чого виникає патологічна пароксизмальна активність. Зазначені процеси протікають із залученням клітинних мембран, іонних каналів, які на тлі зниження загального рівня окислювальних процесів і погіршення енергетичного забезпечення білкового та медіаторного синтезу замикають порочне коло й активують перекисне окислення ліпідів та розвиток оксидантного стресу. Дані механізми підсилюють процеси деполяризації мембрани. Також у патогенезі ПІЕ велике значення має порушення балансу збуджуючих і гальмівних медіаторів. Основним збудливим нейромедіатором є глутамат. Тіла глутаматергічних нейронів у великій кількості знаходяться в корі гіпокампа, чорній субстанції, мозочку [18].

З метою вивчення функціонального стану мозку у хворих із ПІЕ в алгоритм обстеження обов’язково повинна бути включена комп’ютерна ЕЕГ. Аналізуючи клінічні та електроенцефалографічні дані, низка авторів [8, 2, 19] відмічає, що клінічна картина не завжди відповідає змінам на магнітно-резонансній томографії (МРТ) та ЕЕГ. Тому тільки за результатами ЕЕГ встановлювати діагноз епілепсії не завжди коректно. Необхідно враховувати анамнестичні, клінічні дані, особливо це стосується локалізації вогнища в скроневій частці мозку тощо. Більше того, в багатьох випадках у хворих із ПІЕ можуть бути відсутні специфічні епілептичні зміни на ЕЕГ, що не виключає діагнозу епілепсії.

За результатами багатьох публікацій у хворих із ПІЕ здебільшого на електроенцефалограмі реєструються зміни, викликані як вогнищевою неврологічною патологією, так і безпосередньо епілепсією [20, 21]. При дослідженні ЕЕГ виявлені деякі риси, які відрізняють хворих на післяінсультну епілепсію із біоелектричною активністю головного мозку від осіб аналогічного віку, які перенесли інсульт, але не страждають від епілептичних нападів. Це насамперед виражене регіональне уповільнення фонової активності тета-, дельта-діапазону [22, 23], що завжди є ознакою серйозної патології головного мозку та здебільшого слугує маркером локальної кіркової атрофії мозку. Основна причина цього — виникнення ішемічного вогнища внаслідок зменшення мозкового кровотоку в цій зоні, що на ЕЕГ проявляється вогнищем повільнохвильової активності (дельта-вогнище) як відображення мінус-функції [24, 25]. Друга можлива причина — випадіння функції внаслідок нестійкої електричної активності нейронів мозку в епілептогенному фокусі.

Епілептиформні патерни можуть виявлятися не тільки у вигляді спайків, комплексів «спайк — повільна хвиля», «спайк — гостра хвиля», а й у вигляді ритмічної повільної активності, частіше вираженої в скроневій ділянці. У літературі цей феномен ЕЕГ позначений як темпоральна інтермітуюча ритмічна дельта-активність (TIRDA). Ця активність була виявлена в 10 з 57 досліджених хворих на базі Наукового центру неврології (м. Москва) у 2015 р. [26]. Хоча TIRDA належить до вогнищевої повільної активності, але, на думку низки авторів, коли спайк непомітний, це прихований варіант епілептиформної активності [21, 24, 27].

Характерними рисами ЕЕГ у хворих із ПІЕ при досить великих ділянках ушкодження головного мозку були виражена міжпівкульна асиметрія щодо інтактної півкулі та фокальна епілептиформна активність у вигляді «гостра хвиля — повільна хвиля», «спайк — повільна хвиля» в проєкції вогнища інсультного ушкодження [28].

Загалом ЕЕГ у пацієнтів із ПІЕ при правильному виборі монтажів і дотриманні всіх стандартів є досить інформативним методом обстеження [29]. Проте в частини пацієнтів не завжди вдається виявити зміни на стандартній ЕЕГ, разом із тим потрібно розуміти, що відсутність патологічної активності на ЕЕГ не дає переконливих підстав стверджувати про відсутність епілепсії; на думку деяких авторів [31], це пов’язано з невеликими, менше 10–15 мм у діаметрі, вогнищами, виявленими під час проведення МРТ. У такому випадку досить інформативним методом є ЕЕГ-моніторинг із депривацією сна, де досить часто реєструються фокальна і латералізована епілептиформна активність, регіональне періодичне чи подовжене уповільнення фонової активності, частіше реєструвались спалахи білатерально-синхронізованих хвиль, а також збільшувався індекс бета-активності. Ці зміни свідчили про наростання залучення в процес дисфункціональних проявів біоелектричної активності головного мозку в стовбурових структурах (включаючи гіпоталамічні структури і неспецифічні ядра таламуса).

Останніми десятиліттями значно розширилися можливості нейровізуалізації структурних і функціональних ушкоджень головного мозку. Використання МРТ, ПET, MRS дозволяє виявити іктальні й інтеріктальні зміни при епілепсії, визначити їх зв’язок із нападами. Відповідно до рекомендацій ILAE (International League Against Epilepsy — Міжнародна протиепілептична ліга) проведення магнітно-резонансної томографії головного мозку є обов’язковим компонентом обстеження всіх хворих на епілепсію, за винятком деяких її типових форм (ідіопатична генералізована епілепсія і доброякісна фокальна епілепсія дитячого віку з характерними клінічними і ЕЕГ-паттернами) [10]. Цей метод дозволяє виявити і локалізувати структурні пошкодження головного мозку, які можуть бути причиною епілептичних нападів. При цьому особливу увагу необхідно звертати на дослідження медіальних відділів скроневої частки, що частіше, ніж інші, уражається при епілепсії. Для візуалізації невеликих структурних патологій головного мозку необхідне виконання МРТ із мінімальною товщиною зрізів для отримання даних більш високої роздільної здатності, а також із застосуванням додаткових режимів підсилення сигналів й обробки зображення. МРТ-обстеження хворих на ПІЕ необхідно проводити за спеціальним протоколом (епіпротокол), що виконується в сагітальній, аксіальній та коронарній площинах у Т1-, Т2-, Т2WI-режимах та режимі подавлення сигналу від рідини (FLAIR) із товщиною зрізу 2 мм, перпендикулярно і паралельно довгій осі гіпокампа. У багатьох спостереженнях виявлено, що у хворих, які страждали від епілептичних нападів після інсульту, на МРТ частіше виявлялась кіркова локалізація ішемічного вогнища. Основою структурних змін у хворих із ПІЕ є рубцеві або кістозно-гліозні зміни локального характеру в різноманітних ділянках головного мозку. Дослідження, проведені в Норвегії, показали, що тяжкі інсульти є статистично значущими незалежними факторами ризику ПІЕ. Ці дослідження були опубліковані у 2005 р. у журналі «Epilepsia» [12]. У дослідженні, проведеному на базі Національного центру епілепсії Норвегії, було показано результати МРТ головного мозку, де виявлено локальні зміни, одностороннє зменшення обсягу скроневої частки, атрофію гіпокампа, порушення диференціювання на сіру та білу речовину в медіальних відділах скроневої частки. За спостереженням автора, також часто виявляють помірні розширення субарахноїдальних просторів, шлуночків, гідроцефалію внутрішню та зовнішню, вогнищеву атрофію кори мозку і дрібні гліозні зміни в підкіркових структурах.

Таким чином, вивчення нейрофункціональних та структурно-морфометричних змін у хворих на епілепсію в пізньому відновному періоді ішемічного інсульту є важливою проблемою клінічної неврології, багато аспектів якої мають сьогодні різноманітні, нерідко неоднозначні тлумачення. Тому вивчення даного взаємозв’язку дозволить краще зрозуміти патогенез ПІЕ, розширить можливості її терапії та діагностики.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.

Список литературы

1. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Полетаев А.Б. и др. Постинсультная эпилепсия. Инсульт. 2003. № 9. С. 195.

2. Дубенко А.Е. Эпилепсия у лиц пожилого возраста, особенности клиники, диагностики и лечения. Нейро NEWS: психоневрологія та нейропсихіатрія. 2010. № 2/1. С. 5-15.

3. Forsgren L., Bucht G., Eriksson S., Bergmark L. Incidence and clinical characterization of unprovoked seizures in adults: a prospective population based study. Epilepsia. 1996. № 37. Р. 224-229.

4. Lossius M.I., Røning O.M., Gjerstad L. Post-stroke epilepsy. Tidsskr nor laegeforen. 2004. № 124(5). Р. 620-622.

5. Шнайдер Н.А., Чацкая А.В., Дмитренко Д.В., Шевченко О.И. Постинсультная эпилепсия. Междунар. неврол. журн. 2007. № 4. С. 3-7.

6. Гехт А.Б., Лебедева А.В., Рулева З.С. и др. Эпилепсия у больных инсультом. Рос. мед. журн. 2000. № 2. С. 14-17.

7. Hauser W.A., Shih T., Leary L., Bagiella E., Dayan P., Green R., Andrews H., Thurman D.J., Hesdorffer D.C. Estimating the incidence of first unprovoked seizure and newly diagnosed epilepsy in the low-income urban community of Northern Manhattan, New York City. Epilepsia. 2008.

8. Власов П.Н., Шахбасова З.С. и др. Эпилепсия, впервые возникшая у пожилого пациента: диагностика, дифференциальная диагностика, терапия. Фарматека. 2010. № 7. С. 40-46.

9. Shapiro I.M., Neufeld M.Y., Korczyn A.D. Seizures of unknown origin after the age of 50: vascular risk factors. Acta Neurologica Scandinavica. 2009. 82. 1(78–80).

10. Verellen R.M., Cavazos J.E. Pathophysiological considerations of seizures, epilepsy and status epilepticus in the elderly. Aging Dis. 2011. 2. Р. 278-85.

11. Camilo O., Golgstein L.B. Seizures and epilepsy after ischemic stroke. Stroke. 2004. Vol. 35. № 7. P. 1769-1775.

12. Lossius M.I., Ronning O.M., Slapo G.D. et al. Post-stroke epilepsy: occurrence and predictors — a long-term prospective controlled study Akershus Stroke Study. Epilepsia. 2005. Vol. 46. № 8. P. 1246-1251.

13. Bladin C.F., Alexandrov A.V., Bellavance A., Bornstein N., Chambers B., Cote R., Lebrun L., Pirisi A., Norris J.W. Seizures after stroke: a prospective multicenter study. Arch. Neurol. 2000. 57. Р. 1617-1622.

14. Seitz R.J., Donnan G.A. Recovery Potential After Acute Stroke. Front. Neurol. 2015, Nov 11. 6. Р. 238. doi: 10.3389/fneur.2015.00238. eCollection 2015.

15. Zaidi A., Clough P., Cooper P. et al. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. J. Am. Cool. Cardiol. 2000. Vol. 36. № 1. P. 181-184.

16. Маджидова Р.Н. Структурные особенности судорожных синдромов у больных с инсультом. Неврология. 2004. Т. 4. № 24. С. 15-17.

17. Huguenard J.R. Neuronal circuitry of thalamocortical epilepsy and mechanisms of antiabsence drug action. Stanford University Medical Center, California, USA. Adv. Neurol. 1999. 79. Р. 991-9.

18. Крыжановский Г.Н. Введение в общую патофизиологию. Москва: Наука, 2000. 71 с.

19. Матюха С. Эпилепсия в пожилом воздасте. Expert Reviews Neurotherapeutics. 2010. № 10(12). С. 1899-1910.

20. Карлов В.А. Развивающийся, инволюционирующий мозг, цереброваскулярные заболевания и эпилепсия. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009. 3. С. 4-7.

21. Зенков Л.Р. Непароксизмальные эпилептические расстройства: Руководство для врачей. Москва: МЕДпресс-информ, 2008. С. 75-106.

22. Steriade M. Cellular substrates of brain rhythms. In: Neadermeyer E., Lopas de Silva, eds. Electroencephalography: basic principles, clinical applications and related fieldes. Baltimore: Williams and Wilkins,1998, 2003. Р. 27-62.

23. Nakajima Y., Homma S., Musha T. Dipole-tracing of abnormal slow brain potentials after cerebral stroke — EEG, PET, MRI correlations. Neuroscience Let. 1999. № 112. Р. 59-64.

24. Kaplan P.W., Lesser R.P. Long term EEG monitoring. Chapter 16 in «Current Practice of Clinical electroenceph». Raven Press. 1999. Р. 513-586.

25. Eyal Y. Kimchi, Anudeepthi Neelagiri еt al. Clinical EEG slowing correlates with delirium severity and predicts poor clinical outcomes. Neurology. Sept 24, 2019. 93(13).

26. Гнездицкий В.В., Корепина О.С., Карлов В.А. и др. Компьютерная ЭЭГ и когнитивные вызванные потенциалы у пожилых и больных с афазией и эпилепсией после инсульта. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2016. № 8(1). С. 12-21.

27. Daly D.D., Pedley T.A. Current practice of clinical electroencephalography: 2nd ed. New York, 1999.

28. Гнездицкий В.В., Корепина О.С. Атлас по вызванным потенциалам мозга: практическое руководство, основанное на анализе конкретных клинических наблюдений. Иваново: Изд.-полигр. комплекс «ПресСто», 2011. 532 с.

29. Генералов В.О., Садыков Т.Р., Мишнякова Л.П. Клинико-энцефалографические характеристики симптоматической эпилепсии у пациентов с хронической ишемией мозга. Практ. неврол. и нейрореабил. 2009. № 4. С. 29-33.

30. Кутан В.А. Компьютерная обработка энцефалограмм в клинике нервных болезней. Материалы науч.-практ. конф., посвящ. 130-летию Ивановской клинич. больницы. Иваново, 1991. С. 124-126.

Международный неврологический журнал Том 16, №1, 2020

Вернуться к номеру

Структурно-морфометричні та клініко-енцефалографічні особливості епілепсії у хворих у пізньому відновному періоді ішемічного інсульту (огляд літератури)

Версия для печати

Вступ

Вернуться к номеру